目的 观察ATP所引起的蟾蜍椎旁交感神经节细胞电位变化和有关因素的影响 ,以探讨ATP在神经节内的作用及其机制。方法 采用细胞外微电极技术记录离体灌流神经节电位。结果 外源性ATP(2 0 0 μmol L)可引起去极化 (n =1 1 0 ) ,超极化 (n =33) ,以及去极后伴随一超极过程的双相反应 (n =1 2 )。P2 嘌呤受体拮抗剂ci bacronblue 3GA(30 0 μmol/L)和奎尼丁 (30 0 μmol/L) ,均可抑制ATP所致去极反应 ,其幅值分别减小 (2 4 .2± 1 7.5 ) %(n =1 8,P <0 .0 1 )和 (32 .5± 1 1 .5 ) % (n =2 1 ,P <0 .0 1 )。P1 嘌呤受体拮抗剂氨茶碱 (2 0 0 μmol L) ,可抑制ATP所致超极反应 ,幅值减小 (6 5 .0± 2 2 .9) % (n =9,P <0 .0 1 )。在无钠溶液中 ,ATP的去极幅值变化为 (1 3.6± 1 7.5 ) % (n =1 0 ,P >0 .0 5 ) ,无统计学意义。在无钙溶液中或同时加用EDTA(1mol L)以去除溶液的Ca2 ,可使ATP所致去极幅值减小 (2 3.6± 1 8.3) % (n =1 5 ,P <0 .0 1 )。电压依赖性钾通道阻断剂 4—氨基吡啶 (3mmol L)和ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (1 0 0mol L) ,均可可抑制ATP所致超极反应 ,其幅值分别减小 (6 4 .5± 2 1 .9) % (n =1 1 ,P <0 .0 1 )和(6 6 .4± 2 2 .4 ) % (n =6 ,P <0 .0 1 )。前列腺素合成酶抑制剂吲