CCl4和脂多糖诱导的急性肝损伤中肝细胞凋亡病理特点比较
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R575.1;R361.2

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教育部跨世纪优秀人才培养计划;上海市自然科学基金;上海市教委资助项目;上海市重点学科建设项目


Comparison of Hepatocyte Apoptosis Induced by CCl4 and LPS in Mice
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    目的比较CCl4和脂多糖诱导的两种急性肝损伤模型中肝细胞凋亡的病理特点。方法雄性BABL/c小鼠随机分为正常组、CCl4模型组与脂多糖模型组。CCl4和脂多糖模型小鼠分别腹腔注射0.03 mL/kg 50?l4/橄榄油混合液和10μg/kg脂多糖与900μg/kg半乳糖胺。9 h后采集标本,检测肝细胞凋亡,血清ALT、AST活性,肝组织SOD活性、MDA含量。结果与正常组比较,CCl4和脂多糖模型小鼠血清ALT与AST活性均明显升高(P<0.01),且脂多糖模型高于CCl4模型(P<0.01);模型小鼠均有明显肝细胞凋亡(P<0.01),且两组间无显著差异,但CCl4模型呈局灶性,以中央静脉周围为主;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎症更显著(P<0.01)。CCl4和脂多糖模型肝组织均SOD活性升高、而MDA含量下降(P<0.01),但CCl4模型更显著(P<0.05)。结论CCl4与脂多糖诱导的急性肝损伤小鼠模型均有明显的肝细胞凋亡,但CCl4模型以中央静脉区为主,脂质过氧化损伤更为明显;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎性反应较重。

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引用本文

周滔,闫秀川,杨珂,陶艳艳,刘成海. CCl4和脂多糖诱导的急性肝损伤中肝细胞凋亡病理特点比较[J].中国实验动物学报,2007,(5):347~350.

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  • 最后修改日期:2007-02-28
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