Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系
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R543.13

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北京市科委资助项目 , 北京市教委科研项目


Cyclin Dependent Kinase 5 (Cdk5) Promotes Apoptosis in Ischemic Cerebral Tissue after Reperfusion Injury in Rats
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    目的 利用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型 (MCAO),研究周期素依赖性蛋白激酶5 (cyclin depen dent kinase 5,Cdk5) 对视网膜母细胞瘤蛋白 (Rb) 的磷酸化作用与细胞凋亡的关系. 方法 线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为再灌注0、3、6、9、24 h组.通过免疫组化染色观察缺血侧大脑Cdk5和磷酸化Rb的数量和变化,TUNEL标记法检测凋亡神经元数量和变化,Western blot检测不同再灌注时间Cdk5蛋白水平的表达.结果 缺血侧Cdk5随再灌注时间增加而增加,24 h达到高峰;再灌注6 h出现磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白 (pRb),并随再灌注时间增加而增加,24 h达到高峰.缺血侧凋亡阳性细胞变化趋势与Cdk5基本一致.缺血侧Cdk5蛋白的表达随再灌注时间增加而增加,缺血对侧无明显变化.结论 大鼠局限性脑缺血再灌注损伤可以诱导Cdk5数量和激酶活性增加,通过底物磷酸化作用引起神经细胞凋亡.

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引用本文

闫明,王晶晶,乔欣,孟霞,卢静,焦守恕,王钜. Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系[J].中国实验动物学报,2008,(2):117~121.

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  • 最后修改日期:2007-11-19
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