摘要:目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）暴露对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）抗氧化物酶活性的影响，探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒，定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后，除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外，其余各组与对照组均无显著性差异（p>0.05）；7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(p<0.01)，并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低，12 h时，除3.5 mg/L组外，其余各组CAT活性被显著或极显著抑制，至24 h时，各组CAT活性有上升趋势，但48 h后，各组呈不断下降趋势持续至96 h，其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似，其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制，并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势，但随着暴露时间的延长，各处理组MDA含量呈连续上升趋势，并在96 h时达到最高点，诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论 结果表明，SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在，而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性，因此，CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼在体的实验表明，PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应，氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。

摘要:【摘要】 目的 利用PCR（polymerase chain reaction，PCR）和荧光竞争性PCR技术对构建的Atp11c基因诱捕小鼠的遗传背景进行分析。方法 通过PCR技术鉴定基因诱捕载体的插入位点和宿主染色体的缺失状态；利用荧光竞争性PCR技术检测宿主染色体内的诱捕载体拷贝数。结果 54对引物的PCR结果确定了诱捕载体在Atp11c第一个内含子中的插入位点，测序结果显示伴随着基因诱捕载体两端大于200bp的碱基缺失，宿主染色体片段出现了418bp的碱基删除；荧光竞争性PCR证实诱捕载体为单拷贝整合。结论 成功解析了Atp11c基因诱捕小鼠的遗传背景，建立了快速、准确检测诱捕小鼠遗传背景的方案。

摘要:目的 探讨心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)基因过表达，对兔急性心房颤动(AF)的心房肌L型电压依赖钙通道蛋白alc亚单位(LVDCCalc)表达的影响。方法 48只成年健康新西兰大白兔，随机分成为房颤组(AF组,n=12)、9-型腺相关病毒 增强型绿色荧光蛋白组 房颤组(rAAV9 EGFP AF组,n=12)、9-型腺相关病毒 肌浆网钙ATP酶2a 增强型绿色荧光蛋白组 房颤组(rAAV9 SERCA2a EGFP AF组,n=12)，并设假手术组作为对照(Control组,n=12)。rAAV9 EGFP AF组和rAAV9 SERCA2a EGFP AF组起搏前30d开胸心包腔内注射包含报告基因的rAAV9-EGFP和包含靶基因的rAAV9-SERCA2a-EGFP各500祃L(1?012v.g/礚)。转染30 d后，AF组、rAAV9 EGFP AF组和rAAV9 SERCA2a EGFP AF组,以600BPM刺激频率，持续起搏兔右心房24小时制作AF模型。处死各组动物，倒置荧光显微镜下观察右心房肌组织EGFP表达情况，行HE染色对右心房组织形态检查，应用免疫组化技述检测SERCA2a蛋白及LVDCCalc蛋白在心房肌中的表达情况。结果rAAV9 EGFP SERCA2a AF组SERCA2a蛋白及LVDCCalc蛋白表达量显著高于AF组和rAAV9 EGFP AF组(P<0.05)，但与对照组比较无显著差异。结论 心房肌转SERCA2a基因，显著减少了急性房颤心房肌的LVDCCa1c蛋白表达的降低，有逆转急性AF电重构的作用。国家国际科技合作专项的编号2011DFA32860

摘要:目的 探讨n-3、n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）高脂饮食对SD大鼠肝脏Srebp2及Hmgcr表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组，分别为对照组（NC）、n-3 PUFA组（TUF）及n-6 PUFA组（SUF），八周后测量血清总胆固醇（TCH）水平，实时定量PCR检测Srebp2及Hmgcr 基因表达，Western blotting检测SREBP2及HMGCR蛋白表达。结果 TUF组、SUF组血清TCH含量均显著降低（P<0.001），TUF组最低。TUF组、SUF组Srebp2及Hmgcr基因表达水平均显著增高（P = 0.007，P = 0.012），SUF组Srebp2最高，TUF组Hmgcr最高。TUF组HMGCR蛋白表达显著高于NC组及SUF组，SUF组与NC组无显著差异；三组SREBP2蛋白表达无显著差异。结论 n-3、n-6PUFA降低血清胆固醇不是通过抑制Srebp2及Hmgcr表达实现的。

摘要:【摘要】 目的 研究鲫鱼汤对阿霉素肾病大鼠IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2等表达的影响，探讨其治疗作用和机制。方法 成年健康 Wistar雄性大鼠40只，随机分为鲫鱼汤组、厄贝沙坦组、肾病组、空白对照组，除空白对照组，其他三组给予尾静脉注射6.2mg/kg体重阿霉素建立肾病模型，空白组注射等容量生理盐水。模型成功后，给予鲫鱼汤灌胃干预8周，每周检测12h尿蛋白定量，检测终末血生化指标变化，光镜下观察大鼠肾脏病理改变，免疫组化检测IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2在肾脏的表达，ELISA法检测IL-17、IL-23和IL-1β在血液中的含量。结果 鲫鱼汤组大鼠血白蛋白水平高于肾病组(P=0.03)低于空白组(P=0.01)；鲫鱼汤组大鼠肾组织IL-17、IL-23、CXCR2较肾病组表达减少(P=0.01，P=0.01，P=0.02)，较空白组表达增多(P=0.04，P=0.007，P=0.05)。结论 Th17细胞相关炎性因子增多是阿霉素肾病大鼠的发病机制之一，鲫鱼汤可通过升高血白蛋白，降低IL-17、IL-23、CXCR2表达而发挥肾脏保护作用。

摘要:目的 探讨硝酸银、盐酸、胰酶和酒精预处理构建鼠膀胱肿瘤的成瘤机制。 方法 24G静脉留置针插入膀胱，PBS冲洗后，将小鼠随机分为5组，每组6只：（1）酒精作用组：22%酒精0.1ml保留20分钟；（2）胰酶作用组：0.2%胰酶保留30分钟；（3）酸碱作用组：0.1mmol/L HCl 0.1ml作用15秒后，PBS冲洗，0.1mmol/L NaOH 0.1ml作用5秒，排空膀胱；（4）硝酸银作用组：0.15mol/L硝酸银保留10秒；（5）对照组：0.1ml生理盐水。术后1和24小时随机处死每组3只小鼠，摘取膀胱，HE染色观察膀胱粘膜病理变化；戊二醛固定，电镜下观察膀胱粘膜细胞微结构变化；甲苯胺蓝染色，观察膀胱粘膜固有层肥大细胞数目变化；过碘酸-希夫(PAS)染色，观察膀胱粘膜GAG层变化。40只小鼠应用前四组预处理因素处理膀胱后，建立膀胱癌原位模型，计算各组成瘤率。 结果 胰酶和酒精处理1小时后，局部上皮伞状细胞脱落，粘膜下层暴露；酸碱和硝酸银处理组大部粘膜完整性破坏，粘膜下层暴露较多，连续性中断；对照组和实验组间炎症细胞浸润均不表现出统计学差异。24小时后，胰酶和酒精组可见局部轻度水肿并充血，粘膜完整性恢复较好，细胞间见紧密连接；而酸碱和硝酸银组上皮粘膜薄厚不均一，仍可见部分脱落粘膜。 结论 利用硝酸银和酸碱预处理膀胱可作为鼠膀胱肿瘤原位模型构建的首选方法。

摘要:目的 通过氟18-脱氧葡萄糖Micro PET(18F-FDG Micro PET)影像技术观察姜黄素对9月龄AD小鼠的脑葡萄糖代谢影响。方法 随机挑选9月龄（3月龄小鼠，干预6个月）模型组、西药组和姜黄素大、中、小剂量组AD小鼠各3 只，以及同月龄C57BL/6J正常对照组小鼠3 只，通过吸入2% 异氟烷麻醉后，每例弹丸式从尾静脉注射放射性示踪剂18F-FDG约14. 8～16. 5 MBq，摄取1h后采集10 min Micro PET 图像。计算每组小鼠每克脑组织( 除小脑) 18F-FDG的摄取率并比较分析其差异。结果 姜黄素中剂量组小鼠和西药组小鼠每克脑组织18F-FDG的摄取率高于正常对照组和模型组。结论 姜黄素治疗后，9月龄AD模型小鼠脑18F-FDG的摄取有所改善，提示AD模型脑糖代谢所反映的脑功能得到改善，姜黄素发挥了神经保护作用。

摘要:【目的】本研究旨在观察不同肥胖时期的犬血浆中相关生化指标和外周血液白细胞（peripheral blood leukocytes, PBL）中胰岛素和脂联素通路、能量和脂类代谢相关基因的变化，为开发肥胖犬代谢紊乱的早期诊断法提供依据。【方法】选用到动物医院进行常规体检的不同品种的犬59只，按照5分制的身体评分指数分为正常犬（26只）、超重犬（28只）和肥胖症犬（5只），分别检测血浆中生化代谢指标[葡萄糖，血尿素氮，肌氨酸酐，总胆固醇，总蛋白质，三酸甘油酯，乳酸脱氢酶，碱性磷酸酶，天冬氨酸转氨酶, 丙氨酸转氨酶, 非酯化脂肪酸，脂联素和免疫反应胰岛素]和PBL中相关基因 [胰岛素受体底物（insulin receptor substrates, IRS-1，-2），磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3 kinase, PI3-K p85α），苹果酸脱氢酶（malate dehydrogenase, MDH），葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6DPH），脂肪酸合酶（fatty acid synthase, FAS），脂联素受体（Adiponectin Receptor, ADIPOR1,2）腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）家族] mRNA表达量。【结果】结果表明与对照犬相比，超重犬和肥胖犬血浆中的胰岛素含量显著升高，肥胖犬非酯化脂肪酸、总胆固醇和三酸甘油酯显著升高。肥胖犬PBL中胰岛素下游相关基因IRS-2和脂联素下游相关基因AMPKα1、β1、β2和γ2亚型，脂类代谢基因FAS和能量代谢基因MDH的mRNA表达量显著下降。【结论】实验结果表明肥胖犬患有高胰岛素血症和严重的脂类代谢紊乱，胰岛素下游基因和其他代谢相关基因的显著下降可能提示肥胖犬患有胰岛素抵抗和能量代谢紊乱。

摘要:摘 要：[目的]研究植入前胚胎发育重要基因Oct4在猪孤雌和体外受精胚胎中的表达特征。[方法]收集成熟卵母细胞、孤雌和体外受精2细胞、4细胞、8细胞和囊胚，做荧光定量PCR，以成熟卵母细胞做对照分析相对表达量。[结果]孤雌组和体外受精组在8细胞期Oct4表达量均最高（p<0.05），在孤雌和体外受精组囊胚相对于其他时期Oct4表达量最低（p<0.05）。在同一时期孤雌和体外受精Oct4表达并没有差异。[结论]多能性基因Oct4在卵裂发育时期表达量动态变化，孤雌胚胎在一定程度上可作为体外胚胎基因表达的模型，且不同的胚胎培养条件可能导致基因表达的不同。

摘要:目的 用micro-CT方法，评估中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎微结构的影响。方法 将30只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术、去卵巢静止和去卵巢运动三个组。运动组每周进行4次45min、速度18m/min、坡度5?的跑台训练。正式运动处理14周时，取第2腰椎检测骨密度，取第4腰椎行micro-CT分析及三维结构重建；取第3腰椎椎体进行椎体压缩实验。结果 去卵巢运动组第2腰椎骨密度、第3腰椎最大载荷、最大应力和弹性模量以及第4腰椎骨小梁体积和骨小梁数目显著高于去卵巢静止组，骨小梁分离度显著低于去卵巢静止组，而骨小梁厚度无显著变化。结论 中等强度跑台运动能改善去卵巢大鼠腰椎的微结构。

摘要:目的 主动脉缩窄小鼠是常用的心肌病模型，但是很多研究者在使用该模型时会遇到判定模型成功与否的问题。本文结合国内外该模型的建立与评价技术，利用显微手术建立主动脉缩窄小鼠模型，并利用超声多普勒技术分析建立该模型早期评价的方法。方法 C57BL/6J小鼠经开胸手术结扎主动脉弓，获得理论直径为0.4mm的无名动脉远端主动脉弓重建血管；超声多普勒分析重建小鼠主动脉弓及其分支内血流流速，分析小鼠主动脉重建情况；记录小鼠生存情况，Spss16.0软件Kaplan-Meier curves分析小鼠存活率；将术后1周多普勒血流分析数据与术后4周左室壁厚度做相关性分析；生物信息学总结分析国内外立该模型的技术与评价，综合分析建立主动脉缩窄小鼠模型的超声多普勒早期评价方法，为相关研究者提供参考。 结果 术后8周时重建组（TAC）小鼠存活率为85.0%（n=40），而假手术组（Sham）小鼠存活率为96.4%（n=28）；小鼠术后1周超声多普勒检测无名动脉血流/左颈总动脉血流比值（IA/LCCA）大于5.9时，术后4周舒张期左室后壁厚度（LVPWD）显著增厚占比达100%；IA/LCCA于5.9~10.7之间时与LVPWD成线性相关，当IA/LCCA大于10.7时线性关系下降，LVPWD增大趋势变缓。结论 TAC小鼠术后1周时使用多普勒血流分析，IA/LCCA比值大于5.9时，术后4周小鼠LVPWD即发生显著增厚，超声多普勒血流分析可以作为模型是否成功的早期评价方法。

摘要:目的：应用植入式遥测技术观察自发性高血压大鼠在清醒无束缚状态下血压昼夜波动变化。方法：取8只SPF级3月龄雄性SHR大鼠，进行C50-PXT植入子植入手术，恢复7d后，用遥测系统进行24h连续清醒无束缚的血压监测，并用EMKA分析软件对动态血压心率均值、24h血压心率趋势等指标进行分析。结果：3月龄的SHR大鼠血压和心律呈昼夜节律性变化。白昼阶段血压明显低于夜间阶段（P<0.01），血压在凌晨AM1:30~2:30和晚上PM8:30~9:30时出现两个高峰期，下午PM2:00~2:30时出现一低谷期。其中夜间阶段平均收缩压为166.02mmHg，两个收缩压峰值分别为172.13mmHg和171.38mmHg；白昼平均收缩压是162.73mmHg，收缩压谷底值为155.73mmHg。而心率两个高峰期出现在凌晨AM1:30~2:00和晚上8:00~9:00，高峰值分别为375.00次/min和373.26次/min；心率低谷出现在上午11:00左右，谷底值为310.91次/min，白昼和夜间的平均心率分别为328.85次/min和346.05次/min。结论：3月龄的SHR大鼠血压和心律呈昼夜节律性变化，血压和心率在夜间出现两个高峰，白昼出现一个低谷，且夜间的平均血压和心率要高于白昼，SHR大鼠的血压和心率的节律变化与其活动有关。植入式遥测技术可准确反映SHR大鼠血压昼夜的节律性变化，有助于正确评价抗高血压药物的作用和高血压的生理机制研究。

摘要:目的　比较不同的流式抗体分选小鼠原位肝癌模型骨髓中的髓系来源抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）。方法　建立BALB/c小鼠原位肝癌移植模型，10天后分离荷瘤小鼠骨髓细胞，分别进行CD11b、Gr-1单色标记及CD11b和Gr-1双色标记后，进行流式分选。比较这三种方式分选的MDSCs纯度、活力，并检测分选的细胞精氨酸代谢酶1( arginase-1，Arg-1)和诱导型一氧化氮合酶( inducible nitricoxide synthase，iNOS) 的表达，并通过活性氧检测试剂盒检测MDSCs活性氧(reactive oxygen species，ROS) 表达。结果 三种方法分选到的细胞活力和纯度都大于90％。CD11b标记进行分选操作最为方便，易于统一，但纯度略差；Gr-1标记进行分选时，细胞群不好确定，但纯度高；双色标记进行分选纯度最高。分选的细胞高表达Arg-1、iNOS和ROS。结论 三种抗体标记方法均能从小鼠原位肝癌模型骨髓中的分选到纯度高、活力好的MDSCs，而用CD11b单色标记操作方便，易于统一，可作为首选方法。MDSCs的成功分选，对于后续开展MDSCs的生物学和免疫学功能研究奠定了基础。

摘要:摘要 目的：建立一种操作简单的急性脑缺血动物模型。方法：取雄性Wistar大鼠40只，体重在200—230g，手术前禁食12小时，自由饮水，随机分为对照组Ａ、Ｂ、Ｃ组及模型Ｄ组，共4组，每组10只。即A组：假手术组，仅切开颈部两侧皮肤，分离双侧颈总动脉和迷走神经，不切断，然后缝合；Ｂ组：仅切断双侧颈部迷走神经；Ｃ组：结扎并切断双侧颈总动脉（ＣＣＡ）；D组：联合组，即结扎并切断双侧颈总动脉（ＣＣＡ），同时切断双侧颈部迷走神经。观察各组大鼠手术后的脑缺血症状，记录各组大鼠在8小时内的死亡情况，超过8小时死亡的动物按8小时计，计算死亡率和死亡时间。结果：Ａ组大鼠没有脑缺血症状，无死亡；Ｂ组大鼠无脑缺血症状，呼吸变慢变深，心率血压上升，但无死亡；Ｃ组大鼠部分出现脑缺血症状，眼睑下垂，活动能力低下，自发运动减少，也有些大鼠术后自发运动增加，在8h内无死亡；Ｄ组大鼠大多数出现较为明显的脑缺血症状，在8小时内全部死亡。结论：采取同时结扎并切断大鼠双侧颈总动脉和双侧颈部迷走神经的方法，可以建立急性脑缺血大鼠动物模型，此方法具有手术简单，成功率高，术后动物缓慢死亡的特点。

摘要:目的 以NF-κB转基因Balb/C小鼠为实验动物，建立一个LPS/D-GalN诱发的急性致死性肝损伤模型，既一个极端的重症肝损伤模型。方法 采取腹腔注射高剂量的LPS/D-GalN建立急性致死性肝损伤小鼠模型，观察模型小鼠的促炎症细胞因子水平和NF-κB的活性改变，以及肝脏功能和病理改变情况。结果 模型组小鼠生存时间为8-10h，模型建立后小鼠血清TNF-?、IL-6和MCP-1水平显著升高，在2-4小时达到高峰；肝脏外观出现瘀血和出血，肝脏小叶被严重破坏，肝细胞严重坏死和出血；血清ALT/AST水平在模型诱发后持续迅速上升；整体成像显示NF-κB的活性在4-6h达到高峰。正常对照组小鼠以上指标无显著变化。结论 成功建立LPS/D-GalN诱发的NF-κB转基因小鼠的急性致死性肝损伤模型。

摘要:【摘要】目的 探讨新生Balb/c小鼠胆道梗阻模型的建立，并与报告的新生Balb/c小鼠感染猕猴轮状病毒(RRV)模型小鼠生存曲线进行比较。方法 将生后5~7天的Balb/c小鼠随机分为实验组和对照组，实验组进行胆总管结扎，然后关腹。对照组打开腹部后关腹不结扎胆总管。实验完成后每天观察小鼠的体重变化、无毛区皮肤颜色变化、小鼠存活天数以及在术后5、10天分别取小鼠动物肝脏做病理及免疫组化。结果 实验结果表明小鼠在结扎后随着时间的延长，小鼠的体重及肝体比、无毛区皮肤颜色、存活天数、肝脏病理等都存在一定变化。小鼠体重增长逐渐缓慢，术后第2天就会出现无毛区的皮肤变黄，在尿道口会有淡黄色的液体并随后出现陶土样便。在术后5天及10天时取肝脏做肝体比有统计学差异（p≤0.05），小鼠在术后10天左右会出现死亡高峰。 结论 新生Balb/c小鼠胆总管结扎模型是研究胆道梗阻的可靠动物实验，其生存曲线与报告的猕猴轮状病毒致胆道闭锁大体类似。

摘要:空肠弯曲菌是一种全球关注的人兽共患病原菌，感染后可引起人和动物多种疾病。动物模型是开展致病机理、疫苗评价和药物开发等研究的基础。空肠弯曲菌由于培养条件苛刻以及感染实验动物的疾病相似性、经济性和重复性等因素，仍缺乏良好的感染动物模型，其致病机理迄今尚不清楚。本文对已报道的空肠弯曲菌感染实验动物模型进行综述。

摘要:目的 研究小鼠UNCV蛋白质对Hela细胞凋亡的影响。方法 将BALB/C 小鼠Uncv基因重组质粒转染Hela细胞，筛选出稳定过表达UNCV蛋白质的Hela细胞株。通过细胞计数法和流式细胞术，检测过表达UNCV蛋白质对血清饥饿和阿霉素诱导的Hela细胞凋亡的影响。结果 获得稳定正确过表达UNCV蛋白质的Hela细胞株。细胞计数和流式细胞术结果显示过表达UNCV蛋白质对血清饥饿诱导的Hela细胞凋亡有抑制作用，对于阿霉素诱导的Hela细胞凋亡没有显著影响。结论 过表达UNCV蛋白质对血清饥饿诱导的Hela细胞凋亡有抑制作用。

摘要:目的 研究血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）在缺血后处理（ischemic postconditioning，IPO）抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠（250-280 g）随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPO）及缺血后处理 HO-1抑制剂组（IPO ZnPP）。称重法计算缺血肺组织干/湿比（W/D），试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性，Western Blot检测HO-1，p-STAT-3蛋白表达水平。结果 与S组比较，IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加，而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低，IPO可以逆转上述变化，而HO-1特异性抑制剂可以取消IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通 过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。