摘要:目的 探讨烫伤条件下，建立MRSA气溶胶致SKH-1无毛小鼠皮肤感染合并肺炎模型的方法及其评价指标。方法 48只SKH-1无毛小鼠，随机分成PBS对照组，单纯感染组和烫伤合并感染组。合并感染组小鼠皮肤烫伤后，MRSA(ST-239)气溶胶呼吸道感染，采用体重、血常规、菌血症率、皮肤和脏器荷菌量、病理组织学变化和分子生物学等指标对模型进行综合评价。结果 与其他两组相比，合并感染组小鼠体重下降明显；白细胞数显著增多；菌血症率达100%；皮肤和肺荷菌量较高，分别达108CFU/g和106CFU/g；镜下观察皮肤和肺炎症病变明显；免疫组化结果显示皮肤组织内CD138呈阳性表达；multi-PCR测定感染组织内nuc和mecA基因均为阳性。结论 SKH-1无毛小鼠烫伤再辅以MRSA气雾攻击的方式，可成功建立能够模拟临床上烧烫伤患者继发MRSA肺炎的动物模型，此模型对于抗MRSA药物药效评价研究具有重要临床应用价值。

摘要:目的 对来自广东地区感染小鼠诺如病毒（Murine Norovirus，MNV）的小鼠进行病毒分离鉴定，对病毒的衣壳蛋白（VP1）基因进行测序和序列分析，绘制系统发生树，了解广东地区MNV的分子遗传特征和进化来源。方法 采用RAW264.7细胞对RT-PCR检测为阳性的小鼠样本进行病毒分离，通过细胞病变、RT-PCR、间接免疫荧光试验、测序方法对病毒分离株进行鉴定。应用RT-PCR技术针对15株MNV分离株的VP1基因的1626个核苷酸片段进行基因扩增，将扩增产物连接在pMD18-T 载体后转化到大肠杆菌中进行克隆。通过氨苄青霉素平皿筛选，将鉴定为阳性的克隆菌进行核苷酸序列测定及序列分析。将这15 株MNV分离株与从GenBank获得的19株MNV参考株进行序列比较分析，基于VP1基因的1626核苷酸片段构建系统发生进化树，一起进行分子流行病学研究。结果 从80个小鼠样本中分离到了15株MNV病毒，通过细胞病变试验、RT-PCR试验、间接免疫荧光试验和测序分析鉴定确认分离到的病毒为MNV。序列分析结果显示MNV分离株的VP1蛋白基因全长均为1626个核苷酸，广东地区15株MNV分离株的核苷酸和氨基酸同源性分别在89.7~100%和94.8~100%之间， 15株MNV分离株与其他19株MNV参考毒株核苷酸和氨基酸同源性分别在87.5~92.9%和92.4~98.2%之间。进化树分析表明来自设施A和设施D的13株病毒之间的亲缘关系较近，同属一个进化分支。来自设施B 的ZD-1毒株和设施C的ZYY-163毒株与来自广东（K162）、日本（S7-P2、S7-PP3）、韩国（K4）和德国（Berlin/04/06/DE、 Berlin/05/06/DE）同属另一个进化分支。结论 成功分离到15株MNV病毒。遗传进化分析表明广东地区的MNV分离株来源并不相同，来自设施B和设施C的MNV分离株与国外分离株的亲缘关系较近，而来自设施A和设施D的13株MNV分离株可能是本地固有的毒株。

摘要:目的 通过对过敏性紫癜兔模型免疫学改变的初步研究，探讨该病的免疫学发病机制。方法 通过对过敏性紫癜兔模型进行血常规检测、ELISA方法检测免疫细胞及细胞因子CD3, CD4, CD8, CD4/CD8, IL-2, TNF-α含量；免疫荧光方法检测皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA, IgG及补体C3；肾小球masson染色、 PAS染色；皮肤、肺组织的luna染色等，并与对照组进行比较分析。结果 与对照组相比，模型组兔血白细胞（WBC）增多，中性粒细胞（NEU）及百分比增高，嗜酸性粒细胞（EOS）及百分比增高，嗜碱性粒细胞增多等，差别均具有统计学意义；外周血CD3+T淋巴细胞含量减少，CD4+T淋巴细胞含量减少， CD8+T淋巴细胞含量增多，CD4+/CD8+比值下降，细胞因子IL-2水平下降，TNF-α水平升高，差别均具有统计学意义；皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA, IgG, C3表达增多；肾小球胶原纤维增生，系膜增厚，系膜基质增多；皮肤真皮层及肺组织内嗜酸性粒细胞表达增多。结论 过敏性紫癜兔模型存在免疫功能紊乱，免疫细胞及分子均有不同程度的改变，该研究将为明确其发病机制，临床诊断和疗效观察找出新的指标，选择适当的治疗方案提供有价值的理论依据。

摘要:【摘要】 目的：探讨应激所致肠功能紊乱大鼠模型建立和评价的方法。方法： SD大鼠随机分为肠功能紊乱模型组和正常组，模型组采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失调法造模，3周后取血，用酶联免疫法（ELISA）试剂盒在血清测GAS、IL-2，在血浆中测ACTH、MTL、SS。结果：模型组大鼠3周后与正常组相比，外观行为发生明显变化，体重和肝脾重量显著降低，生物标志物水平降低。结论：通过慢性束缚+过度疲劳+饮食失调法可以建立稳定的应激肠功能紊乱大鼠模型, GAS、IL-2、ACTH、MTL、SS等内源性物质可作为模型的评价指标。

摘要:【摘要】 目的 探讨SHP-2D61G/+和SHP-2D61G/D61G激活突变对小鼠MEFs细胞粘附迁移及增殖能力的影响，并研究SHP-2激活突变的MEFs细胞其p-ERK的表达水平。方法 雌雄小鼠合笼交配建立SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变的小鼠MEFs细胞，并以SV40T抗原进行永生化；细胞粘附实验检测SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变对MEFs细胞粘附能力的影响；Transwell体外迁移实验检测SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变对MEFs细胞的迁移能力的影响；MTT法检测SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变对MEFs细胞增殖能力的影响；Western Blot法检测p-ERK的表达水平。结果 （1）与对照组相比，SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变组小鼠MEFs细胞粘附的细胞数明显增多，差异具有统计学意义；（2）与对照组相比SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变组MEFs细胞迁移的细胞数增加，差异具有统计学意义；（3）MTT结果显示，SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变的小鼠MEFs细胞增殖能力较对照组强，差异具有统计学意义；（4）Western Blot结果显示与对照组相比，无论是刚刚贴壁还是贴壁后30min和60min SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/ D61G激活突变组其p-ERK的表达水平都增加。结论 SHP-2D61G/+、SHP-2D61G/D61G激活突变促进小鼠MEFs细胞粘附迁移及增殖能力，SHP-2激活突变的MEFs细胞其p-ERK的表达水平增加。

摘要:目的 探讨人参多糖（Ginseng polysaccharide, GPS）对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide , CTX）抗肿瘤的增效减毒作用。 方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型，随机分组，设模型对照组（生理盐水）、环磷酰胺组(30 mg/kg)、人参多糖给药组（7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg剂量组）和联合给药组（GPS 7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg，CTX 30 mg/kg）；人参多糖尾静脉注射，CTX腹腔给药，连续给药10天；测定抑瘤率、血液学指标、脾脏系数和胸腺系数，评价人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用。 结果 GPS、GPS CTX各组肿瘤生长明显低于模型对照组（P<0.01），GPS中、高剂量 CTX联合给药组肿瘤生长明显低于CTX组（P<0.05，P<0.01）。GPS高剂量 CTX 组与CTX 组相比，体重、脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.05，）。 结论 人参多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠肝癌H22肿瘤具有增效减毒作用。

摘要:目的：本研究通过对文献报道的动脉粥样硬化大鼠造模方法的改进，建立一种适合进行心血管疾病研究的冠状动脉粥样硬化Wistar大鼠模型。方法：将40只大鼠随机分为对照组与模型组，对照组15只，模型组25只。模型组高脂饲料喂养配合前3个月每月按15万u/kg每月腹腔注射维生素D3一次，对照组喂养普通饲料，造模时长150天。实验结束后通过对血管内皮、脂代谢、炎症浸润几个方面对模型大鼠进行考察。结果：证实模型组大鼠较对照组血清LDL-C、CHO、TG水平明显升高，HDL-C/LDL-C、NO/ET-1值明显降低；AI值显著增高；血清NO、ET-1、ox-LDL、AngⅡ、sICAM-1表达明显增高；HE染色显示：模型组大鼠冠状动脉出现血栓、内皮破坏、粥样斑块形成，血管壁钙化情况；心肌纤维组织增生，炎细胞浸润，心肌轻度变性；主动脉出现动脉粥样硬化斑块形成，而对照组无病变产生。结论：通过改进后，本方法能够提供一种稳定的、复制性好的用于冠状动脉粥样硬化实验研究的大鼠模型。

摘要:失重条件下人和动物生理状态会发生一系列的变化，其中骨骼肌萎缩和力量下降较为显著，目前其发生的机制仍不明确且缺少特效的干预措施。本文从肌肉湿重及肌纤维横截面积的变化、肌纤维类型的变化、肌纤维超微结构的变化、肌梭的适应性变化四个方面进行简要阐述，探讨肌肉萎缩的可能发生机制。

摘要:目的 介绍小动物肺功能测量系统的工作原理方法，建立Wistar大鼠肺功能各项指标的正常参考值。方法 有创体描法小动物肺功能检测仪检测正常大鼠肺功能各项指标，根据肺功能指标检测结果，通过统计分析，确定其正常参考值范围。结果 Ri 、Re、Cl、MVV、FVC、Fev0.2、Fev0.2/FVC、PEF25-75%、PEF正常值范围分别为1.81(0.94～4.10)cmH20/mL•s、1.83(0.71～3.57) cmH20/mL•s、0.15（0.05～0.29）mL/cmH20、144.65(77.28～256.20) mL/min、8.49(5.82～12.70) mL、5.72(3.62～7.01)mL、68.12(39.14～85.28) %、34.11(28.25～46.87) mL/min、38.28(30.75～50.25) mL/min。结论 研究和确定Wistar大鼠肺功能指标的正常值范围，可以为临床和科研工作以及未来制定国家标准和规范提供参考依据。

摘要:脑缺血因其高的发病率而成为近年来研究的热点，用于研究脑缺血的动物模型较多。其中长爪沙鼠因大脑基底动脉环先天性发育不完全而成为脑缺血研究的较理想模型。长爪沙鼠脑缺血模型在研究单侧脑缺血和全脑缺血方面都具有独特的优势，在研究脑缺血后脑区的病理变化、再灌注损伤机制及开发脑保护药方面都得到十分广泛的应用。本文针对不同脑缺血模型尤其是长爪沙鼠模型的制作方法、优缺点及应用领域，将近年来国内外相关研究文献进行较为系统的梳理和综述。

摘要:目的 旨在了解不同环境光照对东方田鼠行为的影响，为制订东方田鼠环境标准提供依据。 方法 利用动物行为观察装置，观察三组东方田鼠在不同环境光照条件下的自主活动、玩耍、摄食、饮水等行为表现并进行定量测定和分析。结果24D组的东方田鼠自主活动总数最多，而24L组则最少，12L/12D组跟24D组接近：无论是24L，还是24D处理，动物的相对活动没有明显的节律性，但在12L/12D条件下，动物活动节律随着光照处理而变化，呈现其一定的节律性。玩耍行为12L/12D组最多，但24D组动物玩耍行为比24L组多；当24L处理时，动物很少处于中央格，而24D处理和12L/12D处理时，动物有不同程度穿梭中央格，其中12L/12D处理时，动物穿梭次数最多；摄食与饮水次数12L/12D组次数最多，24L组次数最少。结论 室内有规律的环境光照处理，可改变东方田鼠固有的依季节变化的行为规律，产生实验室控制的光周期应答行为，12L/12D是东方田鼠最适光照环境。

摘要:随着对小型猪研究的不断深入，其作为人类疾病模型的优势日益明显，在生物医学研究中的应用也日趋增多。比较解剖学和生理学研究表明，小型猪的诸多生物学特性均与人类极为相似，尤其在肾脏的解剖和功能方面几乎是人类的复制品，使其在复制肾脏疾病模型，研究疾病发病机制和评估治疗策略等中具有无可替代的作用。本文将综述小型猪作为疾病动物模型在肾脏疾病研究中的应用。

摘要:目的： 探讨构建体外心肌内质网应激endoplasmic reticulum stress (ERS)模型的方法及实验条件。方法：应用Langendorrf 灌流装置制作大鼠心脏离体缺血/再灌注模型，采用PowerLab系统持续监测血流动力学参数，western-blot检测缺血（停止灌流）不同时间/再灌注120min后心肌ERS标志性分子糖调节蛋白（GRP）78的表达，并检测C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测二者mRNA的表达；体外孵育心肌组织切片，分别应用不同浓度的衣霉素(tunicamycin, Tm)和二硫苏糖醇(Dithiothreitol，DTT)处理3h和6h，western-blot检测心肌GRP78及CHOP的表达。结果：与对照组相比，离体灌注心脏缺血40min /再灌注120min时，心肌GRP78表达最高（P <0.01），CHOP蛋白、GRP78mRNA及CHOPmRNA表达均明显升高（P <0.01，P <0.05和P <0.05）同时，各项血流动力学参数受损（均P < 0.01）；Tm10μg/mL和DTT 2mmol/L孵育心肌组织切片3h时，GRP78表达较对照组显著升高（均P <0.001），CHOP表达亦均明显升高（P <0.05和P <0.01）。结论：使用离体大鼠心脏缺血/再灌注和孵育心肌组织切片的方法，均可成功构建体外心肌ERS模型。

摘要:目的： 观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及缺血灶周边脑组织cAMP、PKA表达的影响，探讨康复训练促进缺血性脑卒中运动功能恢复的分子机制。方法： 采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（middle cerebral artery ischemia-reperfusion model，MCAO），选择Bederson标准评分为1-3分的模型大鼠42只，随机分为脑缺血自然恢复组(n=24)、康复训练组(n=18)。酶联免疫法（ELISA）检测缺血灶周围脑组织cAMP、PKA蛋白的表达，平衡木及网屏试验评定大鼠的运动功能。 结果:（1）康复组缺血灶周围脑组织cAMP、PKA表达在术后7、14、21天均明显高于自然恢复组；（2）康复组大鼠的运动功能较自然恢复组明显改善。结论： 康复训练促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复，与cAMP-PKA信号通路活动有关。

摘要:目的 建立II型糖尿病并发结核病小鼠模型，对其肺组织病变过程进行评价。方法 高脂高糖饲料喂养C57BL/6J小鼠，腹腔注射STZ，建立II型糖尿病小鼠模型。采用滴鼻的方式将结核分枝杆菌H37Rv接种至糖尿病小鼠体内，建立糖尿病并发结核病小鼠模型。分别于感染后的1-8周、10周及12周解剖小鼠，肉眼观察小鼠肺脏病变情况，活菌菌落计数，肺组织行HE及抗酸染色，镜下观察病理学改变。结果 肉眼观察发现，随着感染时间的增长肺部感染情况逐渐加重，至第8周时病灶达到全肺的80%，第10周时病变范围开始缩小；感染8周后HE染色肺组织出现典型的肉芽肿结构，至第10周部分病变肺组织出现修复现象；抗酸染色可见结核分枝杆菌。结论 从大体病变、菌落计数及病理改变等方面对小鼠模型进行评价，发现糖尿病并发结核病小鼠模型较单一的结核病小鼠模型具有发病早，病程进展快等特点，与临床患者表现类似，因此实验构建的糖尿病并发结核病小鼠模型基本成功。

摘要:随着世界人口的老龄化，阿尔兹海默症已经成为严重威胁老年人健康的主要疾病之一，研究并建立可靠的阿尔兹海默症动物模型对于探明疾病的病因、发病机制及防治药物的开发均具有重要意义。本文就目前使用最为广泛和研究最为深入的转基因小鼠模型的病理、行为学变化特点及其在阿尔兹海默症研究中的应用和发现作一介绍。

摘要:目的 研究超声造影剂介导SHP2（Src homology phosphyrosyl phosphatase 2）酪氨酸磷酸酶真核表达（pcDNA3.1SHP2）载体在小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞中的转染,观察SHP2过表达对Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma, LLC)细胞增殖和侵袭的影响及分子机制初探。方法 分别于接种小鼠Lewis肺癌细胞( LLC)的6孔板中每孔加入200μL造影剂和5μL脂质体, 以诊断超声剂量辐照60s, 细胞转化48 h 后, Western-Blot检测细胞转染前后SHP2及P38蛋白表达量的变化； MTT、划痕实验和Transwell系统分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 Western blotting显示转染组与未转染组比较,转染SHP2真核表达载体后，LLC中SHP2和磷酸化P38表达明显上调；LLC细胞增殖、迁移能力和侵袭能力均显著增强。结论 SHP2过表达可提高肺癌肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力；并初步证实SHP2过表达可能通过激活丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein ,MAPK）信号转导系统促进肿瘤细胞的恶性进展。

摘要:【摘要】目的：以生物腐植酸菌剂（BFA）对哺乳动物（SD大鼠）的生理生化、肠道菌群等指标的影响为评价指标，初步探讨BFA用做功能性饲料营养添加剂的价值。方法：将四种生物腐植酸菌剂（分别为乳酸菌发酵BFA、芽胞菌发酵BFA、酵母菌发酵BFA以及三菌混合发酵BFA）均按1.5%的比例与常规饲料混合，并以未加入BFA的常规饲料为对照组，分组饲喂啮齿类哺乳动物—SD大鼠，观察实验组和对照组血常规、血生化指标、增重、料重比以及肠道菌群定量分析等指标的差异。结果：①血常规：乳酸菌发酵组的白细胞（WBC）、单核细胞（Mon）、中性粒细胞（Neu）较对照组降低，有显著差异（P<0.05，P<0.01）；芽孢菌发酵组中性粒细胞（Neu）较对照组降低，有显著差异（P<0.05）。②血生化：乳酸菌发酵组的总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、白/球比值（A/G）较对照组升高，有显著差异（P<0.05，P<0.01，P<0.05），总胆红素（TBIL）较对照组降低，有显著差异（P<0.05）；芽孢菌发酵组总胆红素（TBIL）较对照组降低，有显著差异（P<0.01）。③增重：混合发酵组的总增重和日增重均显著高于对照组（P<0.05）；乳酸菌发酵组、芽孢菌发酵组、酵母菌发酵组、混合组、对照组饲料增重比分别为：6.70、6.74、6.49、6.09、6.77。④菌群分析：乳酸菌发酵组和混合发酵组的大肠杆菌数量较对照组降低，有显著性差异（P<0.05），同时乳酸杆菌数量较对照组显著升高（P<0.05）。结论：各组BFA制剂均对SD大鼠的生理生化、增重、肠道菌群指标有积极的影响，其中以三菌混合发酵BFA效果最佳，具有做为功能性饲料营养添加剂、改善哺乳动物健康的价值。

摘要:脊椎动物胚胎发育早期神经上皮的显微移植在运动神经元的轴突寻路、神经嵴细胞的迁移等研究中起非常重要的作用。本文以鸡胚、鸡胚-鹌鹑胚胎嵌合体为研究对象，摈弃了传统的神经上皮显微移植带来的移植失败、胚胎死亡及难以操作等缺点，总结近年来国外显微移植技术优缺点及作者的反复实验，从胚胎的预处理、显微操作针的制备，到神经上皮的显微移植等多方面详细探讨成功进行显微移植的方法和经验。为神经发育生物学，尤其是早期胚胎发育的神经干细胞迁移及轴突寻路的研究提供方法上的基础。

摘要:房颤动物模型的建立对于研究房颤的机制以及治疗方法有着极其重要的作用。而房颤医学模型需要较长时间才能获得，对实验动物有一定的特殊要求，并且影响较大。这样，实验动物优化，即实验动物福利的改良与发展就显得重要，是促进建模成功的重要保障。我们从伦理与法规支持，饲养管理，替代方法和福利技术四个方面综述心房颤动医学模型中实验动物福利的改良与发展。

摘要:【摘要】目的 观察鱼藤酮帕金森病（PD）大鼠铁积聚脑区胶质细胞是否激活。方法 雄性Wistar大鼠予颈背部皮下注射鱼藤酮（2mg/kg）葵花油乳化液，每日一次，连续注射4到6周制备PD模型，8周时做冰冻切片，行免疫组化染色观察PD大鼠铁积聚脑区小胶质细胞（OX42）和星形胶质细胞（GFAP）。结果 PD大鼠黑质致密部、海马齿状回颗粒细胞层、纹状体苍白球、小脑齿状-间位核及小脑面神经核中铁染色显著积聚区域内小胶质细胞和星形胶质细胞染色积分光密度值较正常组明显增加(P＜0.05)。结论 鱼藤酮PD大鼠铁积聚脑区小胶质细胞、星型胶质细胞均呈激活状态。

摘要:目的 探讨胰岛素抵抗模型的建立方法和二苯乙烯对血糖的调节作用。方法 1.给予Wistar大鼠自制脂肪乳建立胰岛素抵抗动物模型。2. 给予HepG2 细胞胰岛素，建立胰岛素抵抗(HepG2/IR)细胞模型。3.分别给予模型大鼠和HepG2/IR细胞二苯乙烯，观察二苯乙烯对血糖的调节作用。结果 给予脂肪乳后，大鼠的血糖和TG、TC、LDL、HDL分别升高了72.87%和16.21%、139.93%、56..93%、18.32%，与建模前比，差异具有显著性意义（P<0.01）;给予二苯乙烯, 模型组动物血糖和血脂水平比给药前明显降低（P<0.05～0.01）；HepG2/IR葡萄糖消耗量比对照组(HepG2)明显增加。结论 给予Wistar大鼠自制脂肪乳或给予HepG2 细胞胰岛素，可建立胰岛素抵抗模型；二苯乙烯具有降低模型动物血糖和血脂、增加HepG2/IR葡萄糖消耗量的作用。