摘要:目的 通过CRISPR/ Cas9 技术获得肌肉特异性表达Cas9 蛋白小鼠胚胎,为建立肌肉特异表达Cas9小鼠动物模型奠定基础?方法 设计小鼠Rosa26 位点sgRNA 并通过体外酶切验证活性,同时使用同源重组构建肌肉特异性同源打靶载体;通过显微注射将Rosa26 sgRNA 与Cas9 蛋白注射到小鼠胚胎,通过PCR 及测序检测胚胎的编辑情况,同时移植到假孕母鼠体内,待其生产;将同源打靶载体与Rosa26 sgRNA 和Cas9 一起注射到小鼠胚胎,通过PCR 检测整合情况?结果 体外酶切实验表明,体外转录的sgRNA 与Cas9 蛋白联合可对靶位点产生编辑作用;成功构建了肌肉特异性同源打靶载体Donor-SP-px459;通过原核注射获得Rosa26 基因编辑胚胎,经移植获得Rosa26 基因编辑小鼠;注射同源打靶载体后,成功获得肌肉特异表达Cas9 蛋白的基因打靶小鼠胚胎?结论 利用CRISPR/ Cas9 技术,成功获得Rosa26 基因编辑胚胎和小鼠,并获得了肌肉特异性表达Cas9 蛋白小鼠胚胎,为利用基因打靶构建肌肉特异表达Cas9 的小鼠动物模型奠定基础?

摘要:目的 利用发生响应性聚集后的金纳米粒子体系的较强的光热特性,研究其对细菌的体外光热杀伤作用?方法 通过Au-S 键反应将合成好的多肽A 和多肽B 分别修饰到金纳米粒子(GNPs)表面,然后等比例混合组成GNPs system?首先利用动态光散射(DLS)和透射电镜(TEM)研究其在弱酸性条件下的响应性聚集情况,利用多功能酶标仪研究其在在弱酸性条件下的紫外吸收变化;然后为了了解该纳米粒子在菌液中的光热转换情况,分别测定其在弱酸性条件下溶液内和与细菌作用后的温度变化曲线;进一步考察其体外抗菌效果?结果 DLS检测到合成的GNPs system 在弱酸性条件下粒径由16 nm 增大到900 nm 左右,并在TEM 下可见明显的聚集体,并且在650~900 nm 的紫外吸收信号明显增高?在模拟细菌的弱酸性环境下,GNPs system 在激光照射条件下均实现了溶液和细菌混合溶液的快速升温,且最高温度可达69. 8℃,与对照组GNPs-PEG2000 相比具有显著的统计学差异;体外抗菌实验结果显示,GNPs system 对金黄色葡萄球菌的杀伤力最强,50 μg/ mL 浓度时就可杀死约50%的细菌;浓度为200 μg/ mL 时基本上可以完全杀死,与对照组GNPs-PEG2000 相比较具有显著的统计学差异?结论 本研究为GNPs 的设计提供了新的思路,为GNPs 用于光热治疗提供了新的方法?

摘要:目的 通过对心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠进行磁共振分析及病理学分析,探究心肌特异性敲除Isca1 对大鼠心脏结构影响?方法 繁育心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠,PCR 技术鉴定大鼠基因型及基因敲除效率,对新出生0. 5 d 及2. 5 d 心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠进行核磁共振影像分析,对新出生2. 5 d 心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠心肌组织进行H&E 染色及透射电镜分析?结果 心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠敲除效率大于78%;与野生型相比,0. 5 d 心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠心脏未见显著扩张;2. 5 d 心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠心脏右室呈扩张趋势;2. 5 d 心肌组织特异性Isca1 敲除大鼠肌纤维排列不齐,出现排列紊乱,无层次或极向,部分心肌纤维出现溶解断裂,肌节和Z 线模糊,出现肌膜损伤,线粒体嵴断裂,肿胀明显?结论 心肌组织特异性Isca1 敲除造成新生大鼠心脏结构异常?

摘要:目的 建立经肠道播散诱导发生内源性感染的小鼠模型,为研究肠道微生态与内源性感染的相关机制提供可靠的实验模型?方法 24 只ICR 雌性小鼠随机分为模型组A?模型组B 和对照组C?模型组A 给予广谱抗生素溶液口服破坏肠道正常菌群后尾静脉注射5-氟尿嘧啶(5-FU)进行免疫抑制?在模型组A 的基础上给予白假丝酵母菌灌胃引入机会性致病菌即为模型组B?对照组C 同等方法给予生理盐水处理?实验过程中持续观察小鼠粪便菌群变化,平板计数法检测小鼠组织载菌量,HE 染色观察小鼠肺?肝?盲肠和大肠组织病理变化,荧光定量PCR 法观察小鼠肠道主要菌群定量变化?结果 实验终点时模型组A 小鼠组织器官均出现细菌感染,模型组B 小鼠表现为细菌和真菌混合感染?两模型组小鼠肺和肝脏组织器官均表现为典型的炎症表现,而盲肠和大肠表现为黏膜炎症和屏障完整性被破坏?肠道菌群定量结果显示两模型组肠道主要菌群结构发生紊乱,肠道定植抗力下降,B/ E 值<1?结论 在小鼠肠道菌群紊乱和免疫抑制的条件下,肠道致病菌或机会致病菌突破肠道黏膜屏障引起组织器官感染,该模型能够为从肠道微生态方面预防及控制内源性感染的研究提供可靠的模型基础?

摘要:目的 观察X 线全身照射对2 型糖尿病模型KKAy 小鼠的造血免疫系统功能的损伤作用,并与对照C57 小鼠进行比较?方法 KKAy 小鼠,分为对照组和照射组,照射组小鼠经X 线全身照射,剂量4 Gy,C57 小鼠作为对照?照射后15 d 检测小鼠的外周血常规,流式细胞术检测骨髓中造血祖细胞?造血干细胞和长期造血干细胞的比例,脾中B 细胞和T 细胞的比例,胸腺中CD4CD8 双阳性T 细胞?CD4 单阳性T 细胞和CD8 单阳性T 细胞的比例?通过粒细胞集落形成能力实验评价小鼠造血祖细胞的功能?结果 照射前KKAy 小鼠的HSC 和LT-HSC 的比例低于C57 小鼠?4 Gy 全身照射后,KKAy 小鼠的外周血WBC?RBC?PLT?HGB 和LYM%分别下降了68. 42%?12. 17%?8. 78%?30. 12%?70. 84%;骨髓中HPC?HSC 和LT-HSC 的比例分别下降了34. 02%?29. 49%?35. 74%;脾B细胞和T 细胞的比例分别下降了57. 85%?58. 81%;胸腺CD4CD8 双阳性细胞的比例下降了51. 70%?KKAy 小鼠的骨髓HSC?LT-HSC?外周血RBC 和HGB 的降低幅度显著低于C57 小鼠?结论 4 Gy 全身照射损伤KKAy 小鼠的造血免疫系统功能,KKAy 小鼠可能比C57 小鼠表现出对电离辐射较强的耐受性?

摘要:目的 探讨淫羊藿苷及其代谢产物宝藿苷I 对气管切开模型大鼠肺组织病理及炎症的影响?方法 将72 只SPF 级雄性SD 大鼠随机分成四组,正常对照组(A)?模型非用药组(B)?模型+宝藿苷I 组(C)?模型+淫羊藿苷组(D),每组18 只?制备大鼠气管切开插管留置模型?模型成功6 h 后给予C 组宝藿苷I,D 组淫羊藿苷干预,A?B 组给与等量0. 9% 生理盐水?分别在24?72?168 h 取肺组织及肺泡灌洗液?肺组织用苏木精-伊红染色(HE 染色),光镜下观察分析肺组织的病理学改变;ELISA 检测肺泡灌洗液白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达?结果 1)肺组织病理结果显示:气管切开后B 组大鼠肺损伤程度随时间延长逐渐加重,明显高于A 组( P < 0. 05)?C?D 组肺损伤程度均明显轻于B 组,且D 组在24?168 h 均明显轻于C 组( P < 0. 05)?D 组在168h 病理评分明显降低(与24 h 比较 P < 0. 01)?(2)肺泡灌洗液IL-6?TNF-α 含量:气管切开插管后大鼠肺泡灌洗液IL-6 和TNF-α 含量在三个时段均明显高于A 组( P < 0. 05)?用宝藿苷I 和淫羊藿苷干预后,C?D 组IL-6?TNF-α 含量在72?168 h 明显低于B 组( P < 0. 05);且C?D 组组内IL-6 和TNF-α 含量在72?168 h 明显低于24 h( P < 0. 05);D组与C 组相比,IL-6 含量无明显统计学差异( P > 0. 05)?D 组TNF-α 在72 h?168 h 均明显低于C( P < 0. 05)?结论 宝藿苷I 和淫羊藿苷对气管切开术后早期肺部炎症有一定疗效,其机制与抑制肺泡灌洗液炎症因子IL-6?TNF-α 的表达,减轻肺组织损伤有关,且淫羊藿苷效果更佳?

摘要:目的 运用CRISR/ Cas9 技术敲除小鼠基因组中Bmp9 基因片段,构建Bmp9 基因敲除小鼠?方法 根据Bmp9基因的外显子序列,设计一段sgRNA 并合成?sgRNA 体外转录后和Cas9 mRNA 混合后显微注射受精卵细胞,注射后的受精卵细胞移植至受体动物获得子代小鼠?提取子代小鼠基因组DNA 测序鉴定其基因型?基因型鉴定正确的小鼠与野生型交配后筛选纯合子小鼠?同时取纯合子小鼠心脏?肝?脾?肺?肾,匀浆后提取总RNA和总蛋白,通过qPCR?WB 和免疫组化检测BMP9 在各组织中的表达?结果 设计并合成20 bp 的sgRNA 并进行体外转录,显微注射并回植后得到基因突变小鼠,连续交配后得F2 代纯合子?测序结果显示,突变小鼠存在两种基因型,一种为5 bp 缺失突变,另一种为13 bp 缺失并伴有1 bp 插入突变?与野生型C57BL/6 相比,qPCR?WB 和免疫组化结果均表明基因敲除小鼠肝中BMP9 表达显著降低?结论 利用CRISPR/ Cas9 技术成功构建出了BMP9基因敲除小鼠?

摘要:目的 观察微弧氧化和碱处理对多孔钽表面性状?生物相容性和成骨能力的影响?方法 微弧氧化和碱处理多孔钽片后,扫描电镜观察表面微孔数量?表面钙磷沉积和接触角?植入钽片修复兔颅骨缺损模型,在4 周和12 周观察骨愈合情况?结果 扫描电镜显示处理组表面有更多的微孔和钙磷沉积以及更小的接触角( P <0. 05)?植入多孔钽片后,所有动物均生长良好,伤口愈合佳?CT 观察多孔钽片和周围骨组织耦合良好;钙黄绿素标记检测显示12 周时有新生骨长入多空钽材料内部;扫描电镜观察发现4 周时多空钽材料内部有新生血管,12 周时有骨小梁长入材料内部?结论 微弧氧化和碱处理能改变多孔钽材料表面形状,处理后多孔钽片具有良好的生物相容性和成骨能力?

摘要:目的 构建范可尼贫血通路 Fancm 基因敲除小鼠,研究 Fancm 基因缺失对小鼠生理功能,特别是雄性生殖器官的影响?方法 采用CRISPR/ Cas9 技术,获得 Fancm 基因敲除小鼠?分析 FANCM 蛋白在野生型和 Fancm ^{-/ -}小鼠睾丸组织中的表达?统计 Fancm ^{-/ -}小鼠的出生率?体重?性别比例及子代生育情况,分析血液常规指标?组织形态学研究雄性 Fancm ^{-/ -}小鼠睾丸生理病理表型?结果 敲除 Fancm 基因ATG 区域,获得稳定遗传的C57BL/6 背景 Fancm ^{-/ -}小鼠? Fancm ^{-/ -}小鼠睾丸中 FANCM 蛋白表达完全丢失? Fancm ^{-/ -} 小鼠无明显的胚胎致死现象,但雌性 Fancm ^{-/ -} 小鼠数目显著少于雄性 Fancm ^{-/ -} 小鼠?同窝 Fancm ^{-/ -} 小鼠比较野生型体重无明显区别,部分血常规指标有显著性差异? Fancm ^{-/ -}小鼠有明显的生殖能力缺陷?雄性 Fancm ^{-/ -} 小鼠睾丸有显著的发育缺陷,其生精细胞凋亡增加?细胞周期阻滞,影响睾丸发育与精子的生成?结论 成功获得稳定遗传C57BL/6 背景 Fancm ^{-/ -}小鼠, Fancm 基因参与小鼠的生长发育,特别是雄性生殖器官功能的维持及调控?

摘要:目的 观察CRISPR/ Cas9 技术建立的肥胖?代谢综合征和糖尿病前期特征的瘦素受体基因敲除大鼠模型的多种参数,为代谢性疾病的分子机制研究和新药研发提供更为理想的动物模型?方法 1)定期测定 Lepr ^{-/ -}大鼠的体重?摄食量?随机血糖和空腹血糖;葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;血清血脂参数;2)观察14 周和18 周 Lepr ^{-/ -}大鼠主要脏器的病理学改变;3)观察脏器脂质沉积情况?结果 Lepr ^{-/ -}大鼠表现明显肥胖?高摄食量?葡萄糖耐量受损?胰岛素抵抗和血脂异常;14 周和18 周出现胰岛增生和心脏肌细胞肥大?脂肪肝?肥胖相关性肾病;肝细胞?肾小管上皮细胞和骨骼肌纤维内脂质沉积?结论 Lepr ^{-/ -}大鼠是代谢性疾病的病因研究和新药研发的理想动物模型?

摘要:目的 探讨白毛黑眼(WHBE)兔和日本大耳白(JW)兔胰岛素抵抗动脉粥样硬化(insulin resistanceatherosclerosis, IR-AS)模型的表型差异和病理机制?方法 取WHBE 兔与JW 兔各12 只,分为正常对照组(NC)和高脂高糖饮食(HF)组,每组6 只?用HF 饮食12 周诱发IR-AS 模型?造模结束后,取血测定血脂?超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;行糖耐量试验,计算血糖和胰岛素曲线下面积;检测肝微粒体甘油三酯转运蛋白(MTTP)?核因子E2(Nrf2)和SOD1 基因的表达,并观察脂肪和主动脉血管的HE 染色病理变化以及血管CD68 的表达情况?结果 与NC 组比,HF 组肥胖,血脂升高,糖耐受不良,高胰岛素血症和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,血浆及肝SOD 活性下降且MDA 含量升高,肝MTTP 和Nrf2 基因表达升高且SOD1 基因表达降低,血管脂质沉积和AS 以及血管CD68 表达显著升高;与JWHF 组比,WBHF 组TG?LDL-C?HOMA-IR?糖耐量曲线下面积(U_GLU)?MDA 含量?脂肪直径大小?肝SOD1 基因表达?AS 病变程度及血管CD68 表达上有明显差异?结论 高脂高糖饮食能诱导兔形成IR-AS,表现出脂代谢紊乱?炎症和AS 病变?但WHBE 兔的病变程度明显严重于JW 兔,这可能与这两种品系兔在脂质代谢和氧化应激反应存在差异有关?

摘要:目的 观察大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型的特点和尿LN 对早期DN 的诊断价值,探讨周脂素(perilipin,Plin)在DN 大鼠肾脏中的表达情况?方法 将14 只SD 雄性大鼠随机分为对照组(普通饲料)和糖尿病肾病模型组(高糖高脂饲料),对照组6 只,模型组8 只,饲养4 周后模型组按照30 mg/ kg 剂量注射1%链脲佐菌素(STZ),检测血糖≥16. 7 mmol/ L,糖尿病模型制作成功,继续喂养6 周,检测24 h 尿蛋白≥30 mg/ kg,糖尿病肾病模型制作成功?考马斯亮蓝检测24 h 尿蛋白?ELISA 测尿层粘连蛋白,HE 染色观察肾组织的病理变化,Real-time PCR 及Western blot 检测肾脏组织中perilipin 表达情况?结果 模型鼠24 h 尿蛋白≥30 mg/ kg,糖尿病肾病大鼠模型制作成功?和对照组大鼠相比,模型组的肾重/ 体重比明显增高( P < 0. 05),尿量?尿层粘连蛋白于5 周出现升高?24 h 尿蛋白于6 周时出现升高,且三项指标均随着时间不断增高?肾组织病理检查显示:肾小球肥大,基膜增生, 微小血管瘤形成,肾小管管腔变形,上皮脱落?空泡样变,大量单核?淋巴等炎性细胞浸润,间质内胶原纤维增生?模型组大鼠肾组织Plin 的mRNA 及蛋白表达均明显的升高( P < 0. 05)?结论 尿层粘连蛋白比24 h尿蛋白升高得早,可作为早期糖尿病肾病的警示指标?Plin 表达增高可能参与了糖尿病肾病肾病变过程,为进一步探讨糖尿病肾病的发病机制提供新的思路?

摘要:目的 研究猪圆环病毒3 型(porcine circovirus 3,PCV3)对BALB/ c 小鼠的感染情况?方法 将雌性BALB/ c 小鼠分为两组,实验组感染PCV3 组织毒,对照组接种同样剂量的PBS?感染后每天观察小鼠状态,并在第0,3,7,11 和14 天采血进行荧光定量PCR 检测和ELISA 检测?实验结束后,对所有动物进行安乐死和剖检,对心脏?肝?脾?肺?肾?脑和淋巴结取样进行荧光定量PCR 检测,并制片进行组织病理学检查?选择PCR 检测阳性组织进行PCV3 CAP 基因测序分析?结果 PCV3 组织毒感染小鼠不引起明显的临床症状和病理变化?病毒可在感染早期的血清中检测到,病毒含量最高的器官是肝脏和脾脏,PCV3 感染小鼠后核酸序列未发生变化?随着感染时间的增加血清中抗体水平逐渐升高?结论 PCV3 可以感染BALB/ c 小鼠,并在小鼠体内增殖?本研究结果为猪圆环病毒3 型致病性的研究以及防控提供了参考?

摘要:目的 观察不同剂量氟铝联合摄入时间长短对大鼠纵向骨生长及骨代谢的影响?方法 48 只8 周龄体重170~190 g 清洁级SD 大鼠,随机分成正常对照,低氟铝和高氟铝组,且分别设45 d 和90 d 组?进行胫骨近端生长板和干骺端松质骨的骨形态计量学分析?结果 与正常组比较,高氟铝组生长板增厚,45 d 组软骨细胞层次清楚,排列整齐,形态无异常,而90 d 组软骨细胞拥挤,潴留;低氟铝(45 d 和90 d)组干骺端次级小梁骨矿化周长?骨形成率?成骨细胞周长都增加,且骨吸收周长在90 d 组增加;上述骨代谢指标在高氟铝45 d 组均增加,90 d组均降低?结论 高氟铝短期暴露刺激软骨生长,长期抑制纵向骨生长?低氟铝短期暴露只增加次级小梁骨形成,低氟铝长期与高氟铝短期暴露均可刺激小梁骨形成,增加骨吸收,高氟铝长期抑制骨形成和吸收?

摘要:目的 应用高通量测序技术分析普通棉耳狨猴粪便菌群的结构与组成,为进一步开发利用新型实验动物奠定基础?方法 采集4 只成年雄性普通棉耳狨猴粪便,用细菌16S rRNA 通用引物扩增V3~ V4 区,采用Illumina MiSeq 测序平台对普通棉耳狨猴粪便微生物进行研究?结果 共测序获得315 511 条有效序列与596 个OTU?普通棉耳狨猴粪便中的细菌共鉴定出9 个门?14 个纲?26 个目?50 个科?82 个属和64 个种和226 个OTU?其中,1)优势门是拟杆菌门(Bacteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes),平均含量分别为54. 52% 和25. 39% 2)丰度最高的纲为拟杆菌纲( Bacteroidia) 和厌氧菌纲( Negativicutes), 平均含量为54. 5% 和17%?3) 乳杆菌目(Lactobacillales)和拟杆菌目(Bacteroidales)的丰度最高,为50. 01%和20. 52%?4)普雷沃菌科(Prevotellaceae)和双歧杆菌科(Bifidobacteriaceae)所占丰度最高,平均含量分别为43. 14%和11. 33%?5)双歧杆菌属(Bifidobacterium)和拟杆菌属(Bacteroides)的丰度较高,平均含量分别为11. 33% 11. 12%?6)有益菌群双歧杆菌属丰度较高,但在所检测样本中都含有?7)丰度最高的前10 个种,归类为7 个科?5 个纲?这10 个种占到33. 16%,其他53 种总和仅占到0. 74%,其他未鉴定出菌种,且相对丰度还较高,需要进一步研究?8) PICRUSt 功能预测分析:氨基酸转运等代谢功能和蛋白质翻译?折叠遗传信息处理功能丰度较高?结论 应用高通量测序技术,较全面的检测了普通棉耳狨猴粪便菌群,普通棉耳狨猴粪便细菌组成具有丰富的多样性,其中还有许多未被分类鉴定且相对丰度较高的细菌,需要进一步研究?

摘要:椎间盘退变是腰痛发生的主要原因,严重影响了人们的生活和工作?尽管具体发病机制尚不明确,但近年来其相关动物模型的研究有了很大的进步?造模方法包括结构损伤?应力改变及基因敲除等,本文综述并讨论了这些方法的优缺点和应用方向,以期为后续的研究奠定理论基础?

摘要:孤独症谱系障碍(austim spectrum disorder, ASD)近来全球发病率不断升高,但该病的病因及发病机制尚未明确,从动物模型出发探索疾病的病因及发病机制是必然趋势?国内对本病的认识及动物模型研究相对滞后,国际上ASD 动物模型可大概分为基因遗传模型?特发性动物模型及调控环境因素动物模型三大类,其中基因遗传模型较多,但研究针对性过强;特发性模型中的BTBR 模型及调控环境因素模型中的丙戊酸诱导模型能够较好地呈现ASD 典型临床症状及部分病理学特征,为当前主要应用模型?ASD 的研究尚缺乏完整符合结构有效性?表面有效性?预测有效性的理想动物模型?

摘要:钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺ / calmodulin-dependent protein kinase,CaMKⅡ)是一种多功能的丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶,在神经元中大量存在,广泛参与疼痛调制?神经病理痛是一种由疾病或躯体感觉系统的损伤引起的慢性难治性疼痛?钙调蛋白激酶Ⅱ在中枢?外周神经病理痛?代谢型神经病理痛和药物引起神经病理痛等各种类型的神经病理痛的发生发展中发挥着重要的作用?本文拟将从钙调激酶Ⅱ介导的各型神经病理痛及其上下游的调控两个方面进行综述,以期为今后钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛领域的研究提供一定参考?

摘要:耐药性癫痫是临床上癫痫防治的重大难题?癫痫动物模型是研究癫痫发病机制及筛选抗癫痫药物和探究药物作用机制的有力工具,6 Hz 角膜点燃癫痫模型是一种优良的耐药性癫痫动物模型,被美国NIH 推荐用于评价新药对抗耐药性癫痫的筛选工具?然而,迄今国内外未见6 Hz 点燃癫痫动物模型的系统报道,现从该模型的发展历史?制作方法?症状表现?致病机制和应用现状等方面进行综述,以期提供一种探究耐药性癫痫发病机制和筛选耐药性癫痫治疗药物的有力工具和标准模型?

摘要:腰痛(low back pain,LBP)是影响人类健康的最常见疾病之一,患病率高且治愈率低下?其发病机制尚不清楚,可能与多种因素有关,如椎间盘退变?关节突关节损伤?肌肉筋膜炎症等?建立恰当的动物模型有助于研究和了解LBP 的发病机制?探索预防及治疗方法?本文就可诱发腰痛的动物模型研究进展综述如下?

摘要:犬髋关节发育不良(canine hip dysplasia,CHD)是一种以髋关节松弛为主要特征的先天遗传性疾病,受环境和基因共同作用,发病率较高,但其发病机制尚未完全明了?近年来,在CHD 基因组学研究方面取得了重要进展,譬如,发现数量性状位点(quantitative trait locus,QTL)与CHD 中髋关节Norberg 角?背外侧半脱位评分及分离指数存在联系,FBN2?LRR1?COL6A3 与FN1 等基因也与CHD 的发生相关?为进一步明确CHD 的发病机制,本文就CHD 相关的QTL 及相关候选致病基因的研究进展,尤其对相关QTL 在染色体中的位置与功能以及候选致病基因的功能进行综述?

摘要:胃排空是衡量消化道功能的一个重要指标,在探讨消化道疾病病因学?药物动力学以及疾病的诊断和治疗方面有着不可或缺的作用?近年来,一系列成熟的检测方法已经被用来测量人体胃排空,包括插管法?实时超声?放射性显像及呼吸试验等,但这些检测方法在实验动物及动物临床医学的应用还相对较少,正确评估实验动物胃排空能力的技术对于药物药理学?生物利用度和胃肠疾病诊断等的研究非常重要?本文就常用的几个胃排空检测方法做一阐述,希望这些方法能为动物胃排空检测提供新思路?