摘要:目的 应用ApoE ^{-/ -}小鼠研究紫苏籽油性提取物(PSO)减少斑块形成和心脏保护的作用及分子机制?方法 3 月龄ApoE ^{-/ -}小鼠随机分为ApoE ^{-/ -}组(无药物处理)?PSO 低剂量组?PSO 高剂量组和阿托伐他汀组,B6 小鼠为对照(WT 组),给予常规饮食?连续治疗8 周后,进行生化检测?HE 染色病理学检测?超声检测?qPCR 检测?ATP 检测?Pro-Q Diamond 染色?结果 与WT 组相比,ApoE ^{-/ -}小鼠出现心脏结构与功能异常?PSO 治疗后,斑块面积减少,心脏结构和功能改善;ANP?BNP?β-MHC 的mRNA 表达下调,PPARα 和PGC-1α 的mRNA 表达上调,胞內ATP 含量增加,TnI 的磷酸化水平增加?结论 PSO 抑制ApoE ^{-/ -} 小鼠动脉斑块形成?维持正常心脏结构和功能,其可能通过调节PPARα/ PCG-1α/ NRF-1 轴增加ATP 和肌丝蛋白磷酸化?改善能量代谢?发挥心脏保护的作用?

摘要:目的 采用慢性光照联合氢醌喂食的方法诱导建立小鼠年龄相关性黄斑变性(AMD) 模型,观察其病理特征?超微结构及视网膜功能改变,为AMD 发病机制及防治研究提供新模型?方法 4 月龄C57BL/6 小鼠20只随机分为模型组和正常组,每组10 只?模型组小鼠被喂以基于基础纯净合成的含8 g/ (kg·bw)氢醌的饮食,同时每日接受12 h?强度2500 lx 的光照?正常组小鼠被喂以不含氢醌的同配方饮食,正常光照明,饲养3. 5 个月?采用视网膜电图(ERG)?光镜及电子显微镜技术观察两组小鼠视网膜功能和结构改变,TUNEL 方法观察视网膜细胞凋亡情况,免疫荧光法检测视网膜?脉络膜血管内皮生长因子(VEGF)及CD31 的表达和分布?结果 ERG 检测结果显示模型组小鼠视网膜功能较正常组下降;光镜观察显示模型组小鼠视网膜色素上皮层呈现萎缩样改变,Bruch膜结构破坏,可见新生血管样组织细胞长入,感光细胞计数模型组小鼠为(164. 67±34. 37),正常组为(243. 33±15. 23),模型组感光细胞数较正常组显著减少,差异有统计学意义(t = -9. 77, P <0. 05);透射电子显微镜显示,模型组视网膜的感光细胞的膜盘结构松散变形,部分碎裂,RPE 细胞微绒毛变短,Bruch 膜不规则增厚,外胶原层见层状沉积物,内皮细胞突入Bruch 膜内?TUNEL 结果显示正常组几乎没有凋亡细胞,模型组视网膜色素上皮细胞(RPE)层及感光细胞层出现了大量凋亡细胞,感光细胞凋亡率(43±2. 73)%,两组差异有统计学意义( P <0. 01)?免疫荧光结果显示,正常组外丛状层?神经纤维层可见散在VEGF 弱阳性表达,模型组除上述细胞外,在RPE 细胞层亦可见强阳性染色?正常组视网膜各层细胞未见明确CD31 阳性染色,模型组RPE 细胞层可见较强CD31 表达,提示RPE 层新生血管发生?结论 慢性光照联合氢醌饲料喂养的小鼠非常接近人AMD 的发病进程及特点,可为进一步探讨AMD 发病机制及防治研究提供可靠的动物模型?

摘要:目的 应用基于超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间二级质谱联用(UPLC-Q/ TOF-MS/ MS) 尿液代谢组学方法筛选湿热泄泻潜在代谢标志物,探讨大鼠湿热泄泻发病机制?方法 采取高糖高脂(HF)+高温高湿(HH)+腹腔注射产肠毒性大肠杆菌(EC)建立大鼠湿热泄泻模型,采集大鼠造模各阶段(高糖高脂,高温高湿,攻毒)尿液样本,应用尿液代谢组学技术分析样本,多元统计分析方法分析代谢数据?结果 筛选出左旋谷酰基-左旋半胱氨酸?左旋甲酰犬尿氨酸?5-羟基-N-甲酰犬尿氨酸?核黄素-5-磷酸?亚油酸?左旋色氨酸和褪黑素等7 个潜在代谢标志物?结论 湿热泄泻涉及色氨酸代谢?核黄素代谢与亚油酸代谢等代谢通路,表明大鼠体内出现能量?氨基酸及脂类代谢紊乱,本研究结果为揭示中(兽)医湿热泄发病机制提供了参考依据?

摘要:目的 探讨p38 MAPK 信号在腹泻型肠易激综合征大鼠中的免疫调控作用?方法 将40 只SPF级Wistar 大鼠(雌雄各半),随机分为D-IBS 模型Ⅰ(造模7 d)组?Ⅱ(造模14 d)?III(造模21 d)组及空白对照组,每组10 只?模型组采用慢性束缚联合番泻叶灌胃法建模,空白对照组灌服同等体积的纯净水?D-IBS 大鼠分别于建模第7 天?第14 天和第21 天剖杀,空白对照组于第21 天剖杀?心脏采血,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-1β?IL-6 和TNF-α 含量;剖取结肠组织,HE 染色观察大鼠结肠组织形态学,免疫组化法测大鼠结肠组织中p38 MAPK 的蛋白表达?结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β?IL-6 和TNF-α 含量和结肠p38 MAPK 蛋白表达阳性率增高( P <0. 05, P <0. 01),且p38 MAPK 的表达与IL-1β?IL-6 和TNF-α 的水平呈正相关?结论 慢性束缚联合番泻叶灌胃法复建的D-IBS 大鼠模型,可能存在通过激活p38 MAPK 信号通路,可上调p38 MAPK 的表达,促进IL-1β?IL-6 和TNF-α 的释放,诱发肠黏膜低度炎症反应?

摘要:目的 通过粪菌移植方法建立冠心病人源肠道菌群(human flora-associated,HFA)小鼠模型并对模 型进行评价?方法 28 只无菌雌性C57BL/6J 小鼠分为对照(CON)组和模型(CAD)组,分别接种健康志愿者和冠 心病患者新鲜粪便悬液,移植后6 周和10 周每组安乐7 只动物,取粪便?血液?主动脉进行16S rDNA?血脂?细胞因 子和组织病理学检查?结果 从第5 周开始CAD 组动物体重增长加快( P < 0. 05)?α-多样性分析,CAD 组的 Simpson 指数在两个时间点的数值均升高( P <0. 05, P <0. 01),Shannon 指数( P <0. 05, P <0. 01)?ACE( P <0. 05)和 Chao1 指数均降低( P <0. 05)?CON 组reads 主要分布在厚壁菌门(Firmicutes)?变形菌门(Proteobacteria)?拟杆菌门 (Bacteroidetes)?疣微菌门( Verrucomicrobia)?梭杆菌门( Fusobacteria)?放线菌门( Actinobacteria)?蓝藻菌门 (Cyanobacteria)?软壁菌门(Tenericutes)?造模6 周时,CAD 组厚壁菌门?软壁菌门丰度降低( P <0. 05),拟杆菌门? 疣微菌门丰度升高( P <0. 01);造模10 周时,CAD 组厚壁菌门丰度降低( P <0. 01),拟杆菌门?疣微菌门丰度升高( P <0. 01)?β-多样性分析,CAD 组?CON 组的肠型分布在不同区域,同一组的不同阶段则分布在相同区域?CAD 组 与CON 组在微生物物种构成方面存在显著性差异( P <0. 05)?CAD 组小鼠在建模6 周和10 周时血液中甘油三酯 (TG)( P <0. 05, P <0. 01),胆固醇(TC)( P <0. 05),乳酸脱氢酶(LDH)( P <0. 01, P <0. 0001)和磷酸激酶(CK)( P < 0. 01, P <0. 05)值均升高?低密度脂蛋白(LDL-C)在建模6 周时升高( P <0. 05)?细胞因子检测,IL-6 在建模6 周 时浓度升高( P < 0. 05),10 周时减低( P < 0. 00001);IL-10 在建模10 周时浓度降低( P < 0. 05); IL-2?IL-4?IL-5?IL- 1β 在建模10 周时浓度升高( P < 0. 0001, P < 0. 05, P < 0. 0001, P < 0. 01)?IL-12p70?TNF-α?INF-γ 在两个时间点差 异无统计学意义?CAD 组及CON 组小鼠的冠状动脉苏木素-伊红(H.E)染色在建模后两个时间点均未见泡沫细胞 形成等动脉粥样硬化改变?结论 本研究利用粪菌移植方法获得冠心病人源菌群小鼠,肠道菌群结构丰度?体重? 血脂?细胞因子含量等指标出现了与临床类似的改变?

摘要:目的 对比分析早发性卵巢功能不全(POI)小鼠模型三种常用造模方法的差异,探索符合POI 临 床特征的造模方法?方法 将96 只动情周期规律的ICR 小鼠随机分为4 组:A 对照组?B 雷公藤组?C 二氧化乙烯 基环己烯(VCD)组?D 半乳糖组?适应性喂养后,分别给予不同造模干预,分别于干预后第16?46 和76 天随机处死 各组8 只小鼠,检测小鼠血清性激素?观察卵巢和子宫病理改变等?结果 各模型组小鼠E2?卵泡数与对照组有显 著差异;各模型组均出现动情周期紊乱,对照组则阴性?结论 VCD 腹腔注射法可损伤小鼠卵巢功能,造成小鼠 POI 模型;此造模方法简便易行?成功率高,在三种造模方法中成模更为理想,可推广?

摘要:目的 运用红外热像技术评估糖皮质激素药源性证候小鼠“阳”盛衰程度?方法 将120 只ICR 小鼠分3 次实验依次开展,每次实验分成正常对照组以及4 个不同剂量糖皮质激素(氢化可的松?泼尼松龙?地塞米松)用药组,在给药第14 天拍摄各组小鼠的红外热像图,并尝试分析小鼠头部?侧腹部?尾根部共三个区域的温度情况?结果 氢化可的松和地塞米松给药后小鼠头部最高温度?躯干平均温度和尾部最低温度均出现不同程度的下降?泼尼松龙给药后仅仅极低剂量组小鼠头部最高温度出现显著下降?结论 红外热像技术可以评估实验小鼠“阳”盛衰程度;氢化可的松和地塞米松可诱发药源性虚证小鼠类似阳虚的外寒征象?

摘要:目的 为研究PM_{2. 5}(空气动力学直径≤2. 5 μm 的颗粒物)短期暴露对大鼠子宫的损伤作用及可能的分子机制?方法 30 只雌性SD 大鼠随机分为生理盐水对照组?1.5 mg/ (kg·bw)PM2.5低剂量暴露组和6 mg/ (kg·bw)PM_{2. 5}高剂量暴露组,连续暴露30 d?HE 染色病理学检查观察PM_{2. 5}暴露后子宫组织损伤情况?采用TUNEL 法和检测cleaved caspase-3 蛋白表达量的方法观察各组大鼠子宫组织细胞凋亡情况?荧光定量PCR 法检测子宫中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)?蛋白激酶样内质网激酶(PERK)?真核翻译起始因子2α(eIF2α)和C/ EBP 同源蛋白(CHOP)mRNA 表达水平?Western blot 检测子宫内质网应激相关蛋白表达水平?结果 PM_{2. 5}短期暴露后,子宫内膜上皮细胞萎缩,细胞间隙增大,且细胞出现空泡化;同时腺体也出现萎缩?TUNEL 检测结果显示,对照组大鼠子宫组织细胞的凋亡率为(9. 93±1. 66)%,低剂量和高剂量暴露组子宫组织细胞凋亡率分别为(29. 40±6. 96)%和(43. 58±8. 23)%,暴露组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义( P <0. 05)?与对照组相比,暴露组子宫中GRP78?PERK?eIF2α 和CHOP 基因和蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义( P <0. 05)?暴露组子宫cleaved caspase-3 蛋白表达量明显高于对照组( P <0. 05)?结论 PM_{2. 5}短期暴露可损伤大鼠子宫组织形态,其作用机制可能与PERK- eIF2α-CHOP 信号通路介导子宫组织发生内质网应激反应,进而诱导子宫组织细胞凋亡有关?

摘要:目的 建立一种大鼠高尿酸血症模型,并探讨高尿酸血症是否会产生继发性心血管疾病?方法将SPF 级雄性SD 大鼠32 只随机分成正常对照组(Group C),氧嗪酸钾模型组(Group M1),氧嗪酸钾联合高糖高脂饲料模型组(Group M2),氧嗪酸钾联合酵母膏饲料模型组(Group M3),每组8 只,连续造模3 周?通过比较大鼠的血清尿酸(uric acid,UA),尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),肌酐酸(creatinine,Cr),胰岛素(insulin,INS),血糖(blood glucose,GLU),甘油三酯(triglyceride,TG)等指标,并辅以病理学检查结果来对大鼠高尿酸血症模型进行研究?结果 给予750 mg/ kg 体重氧嗪酸钾灌胃联合酵母膏饲料复制出的高尿酸血症模型大鼠,具有UA 水平显著升高( P <0. 01)?维持时间长?3/8 大鼠的肾发生病变的特点,在产生高尿酸血症的同时还伴有GLU?INS 和TG 水平改变及3/8 大鼠心脏的病变,提示继发性心血管病变的发生?结论 氧嗪酸钾灌胃联合酵母膏饲料造模方法较单纯氧嗪酸钾造模更适用于大鼠长期高尿酸血症模型的建立,同时还伴随着继发性血糖紊乱的发生,因此该造模方案可用于高尿酸血症与心血管疾病的相互干预机制研究的动物模型,并进一步应用于高尿酸血症的治疗药物的临床前药效学综合评价?

摘要:目的 探讨电刺激阴茎海绵体神经检测海绵体内压方案,并主要比较两种置管材料(PE-50 管针头与静脉输注针)用于检测阴茎海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)的差异?方法 选取SPF 级雄性Sprague-Dawley 大鼠36 只,随机选择16 只作为对照组,余20 只为实验组,予腹腔注射链脲佐菌素60 mg/ kg,饲养8 周后筛选出16 只I 型糖尿病大鼠?对照组与糖尿病组再分为使用PE-50 管针与静脉输注针组记录ICP 各8 只?Masson三色染色与阿扑吗啡实验证实糖尿病ED 大鼠模型造模成功?证实模型建立成功后,进行阴茎海绵体内压检测,比较PE-50 管针与静脉输注针记录的相关勃起功能数据?结果 Masson 三色染色显示糖尿病模型组较对照组阴茎海绵体平滑肌面积减少?胶原面积增多?阴茎海绵体平滑肌面积/ 胶原面积减少,差异具有统计学意义( P < 0. 05)?糖尿病模型组较对照组勃起次数明显减少( P < 0. 01)?正常组和糖尿病组使用PE-50 管针与静脉输注针记录的峰值ICP?ICP/ 平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)?曲线下面积(area under curve,AUC) 无统计学意义( P >0. 05),而起峰速率(slope)有统计学意义( P < 0. 05 或 P < 0. 01)?结论 电刺激阴茎海绵体神经记录海绵体内压时,PE-50 管针头与静脉输注针头均适用于阴茎海绵体内压测定?

摘要:目的 本试验旨在观察和分析青海湖裸鲤的不同发育时期胚胎促甲状腺激素释放激素(thyrotropinreleasinghormone) TRH 基因的表达情况?方法 提取青海湖裸鲤的总RNA 制备地高辛标记的反义 TRH 基因的mRNA 探针,用体视显微镜观察原位杂交的 TRH 基因表达情况?结果 显微观察显示青海湖裸鲤胚胎发育第6~8天在间脑出现了 TRH 基因的阳性杂交信号;第9~11 天的胚胎的间脑?中脑?后脑和髓脑多处出现阳性杂交信号,间脑的表达量比其他脑组织的表达量高?结论 原位杂交表明THR 基因在青海湖裸鲤6~11 d 胚胎中表达,提示促甲状腺激素释放激素可能对青海湖裸鲤脑部的发育和成熟有重要的作用?

摘要:目的 为子午沙鼠种群研究奠定基础,为以子午沙鼠作为研究对象开发动物模型的研究者提供数据支持?方法 本研究以野生子午沙鼠和实验用SD 大鼠为研究对象,观察了两者肾脏组织形态学特点,并对其肾脏组织形态学指标?肾体比?肾单位密度等参数进行了比较?结果 两种大鼠相比:肾脏髓质与皮质面积之比?内髓质与皮质面积之比?内髓质面积与肾脏切面面积之比?单位面积内近曲与远曲小管数之比的差异均有统计学意义;两者的肾体比?肾单位密度亦有极显著性种间差异?结论 肾脏形态和组织学特征表明野生子午沙鼠肾脏组织形态结构与其浓缩尿液的能力具有较大相关性,符合耐干旱哺乳动物的肾脏特点?

摘要:目的 构建并鉴定巨噬细胞条件性 Atg 5 基因敲除小鼠,为研究巨噬细胞自噬在肾脏疾病发病机制中的作用提供动物模型?方法 将引进LysM-Cre 小鼠与 Atg 5^{flox/ +} 小鼠进行杂交? Atg 5^{flox/ +} 小鼠自交,分别获得基因型为 Atg 5^{flox/ +} Cre ^{+/ -}和 Atg 5flox/ flox Cre ^{-/ -}的子代小鼠;将上述两种基因型的子代小鼠杂交,得到巨噬细胞条件性 Atg 5 基因敲除小鼠( Atg 5 flox/ flox Cre ^{+/ -} , Atg 5 ^{-/ -} )和对照小鼠( Atg 5 flox/ flox Cre ^{-/ -} , Atg 5+/ + )?提取小鼠鼠尾组织基因组DNA,经PCR 扩增及琼脂糖凝胶电泳后,在DNA 水平判断小鼠基因型;提取小鼠骨髓来源巨噬细胞RNA 和蛋白,利用基因测序和Western blot 技术检验 Atg 5 基因的敲除效果?结果 成功建立巨噬细胞条件性 Atg 5 基因敲除小鼠模型,该小鼠存活并且可育?在基因及蛋白水平上,巨噬细胞 Atg 5 基因敲除成功;且与 Atg 5+/ +小鼠相比, Atg 5 ^{-/ -}小鼠自噬基础水平低下(p62 明显增多,LC3 II 明显减少),对于自噬激活剂雷帕霉素刺激不能恢复到正常基础水平?结论 利用 Cre / loxp 系统,本研究成功构建并鉴定出条件性巨噬细胞 Atg 5 基因敲除小鼠,为在动物水平研究巨噬细胞自噬在肾脏疾病发病机制中的作用提供研究平台?

摘要:目的 探讨子痫前期(PE)大鼠模型的建立方法?方法 SPF 级妊娠Wistar 大鼠39 只,其中减少子宫血流灌注(RUPP)组16 例?RUPP+灌水组10 例?假手术组13 例?分别孕14 d 实施RUPP 手术或假手术,孕18 d监测血压?尿蛋白及仔鼠状态?结果 (1)RUPP 手术对孕鼠的影响:与假手术组比较,RUPP 组及RUPP+灌水组孕鼠收缩压?舒张压及平均动脉压均有不同程度上升,但单纯RUPP 组血压上升不稳定,舒张压与假手术组差异无统计学意义;RUPP+灌水组血压稳定上升,且显著高于单纯RUPP 组;RUPP 组较假手术组孕18 d,24 h 尿蛋白定量显着增高?(2)RUPP 手术对仔鼠的影响:RUPP 手术使孕20 d 活产率及成仔率显著降低;RUPP 手术使胎仔体重及胎盘湿重显着低于假手术组,其中RUPP + 灌水组最明显?结论 RUPP + 灌水方法可诱发大鼠产生稳定的PE临床表现,推荐成为改良的RUPP 造模方法?

摘要:目的 探讨天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和肾性高血压大鼠(renal hypertensive rats,RHR)大鼠的影响?方法 采用RHR 和SHR 大鼠模型进行实验,连续给药4 周,观察比较各周大鼠血压值?左心室指数(left ventricular mass index,LVMI)?生化指标及HE 染色观察心脏?肾?脑?主动脉的病理形态变化?结果 天麻芎苓止眩片高?中剂量组能显著降低RHR 和SHR 大鼠的收缩压和舒张压( P <0. 01 或0. 05);低剂量组能够显著降低SHR 大鼠的收缩压和舒张压( P <0. 01 或0. 05),但对RHR 大鼠无显著的降压效果( P >0. 05)?与模型组比,SHR 高剂量组左室质量(left ventricular mass,LVM) 明显减小,差异具有统计学意义( P <0. 05),其他各给药组SHR 和RHR 大鼠左心室LVM 减轻,左心室指数减小,但差异不具有统计学意义( P >0. 05)?与RHR 模型组比,高剂量组能够显著降低RHR 大鼠尿素氮(BUN)?肌酐(CREB)?肌酸激酶(CK)值,中剂量组大鼠能够显著降低乳酸脱氢酶(LDH)?CK?CREA?BUN 值,低剂量组能够显著降低大鼠BUN 值,差异具有统计学意义( P <0. 05 或0. 01)?与SHR 模型组比,对SHR 大鼠CK?CREA?CREA?BUN 值有一定降低作用,但差异无统计学意义( P >0. 05)?结论 天麻芎苓止眩片对两种不同高血压大鼠模型均有显著降压效应,具有能够将脉压差保持在合理范围,持续稳定调节血压的作用特点?天麻芎苓止眩片对高血压具有较好的防治药理作用?

摘要:目的 探讨和比较CBA/ CaJ 与C57BL/6J 小鼠全耳蜗毛细胞随着年龄增长不同损害模式与规律?方法 选择年龄在6 个月?12 个月?18 个月和24 个月的CBA/ CaJ 和C57BL/6J 小鼠各32 只,其中每个年龄各8只,全身麻醉下取耳蜗,进行全耳蜗基底膜铺片,将全耳蜗内?外毛细胞计数结果输入计算机并应用耳蜗图软件,按照对应的不同年龄进行两个鼠种耳蜗毛细胞密度对比和统计学分析?结果 CBA/ CaJ 小鼠于12 月龄耳蜗顶部外毛细胞开始出现轻度损失,伴随着年龄增加,外毛细胞损失继续扩大,以顶部向中部发展为主,后期内毛细胞也出现损失?从18 月龄开始,耳蜗外毛细胞损失与上个年龄组比较均增加显著( P <0. 05)?而C57BL/6J 小鼠于6 月龄耳蜗底部均已出现外?内毛细胞损失,而且以外毛细胞损失为主,此后伴随着年龄增加,毛细胞损失不断扩大,于6月龄开始,耳蜗外?内毛细胞损失与同龄CBA/ CaJ 小鼠比较均明显增加( P <0. 05),12 月龄开始与同鼠种上个年龄组比较均明显增加( P <0. 05)?结论 CBA/ CaJ 小鼠耳蜗毛细胞损害遵循着从顶部和底部两端开始,向中部延伸,但顶部毛细胞损害比底部严重的病变规律?C57BL/6J 小鼠耳蜗毛细胞损害遵循着主要从耳蜗底部开始,逐渐向中部和顶部扩展的病变规律?外毛细胞损害比内毛细胞早?C57BL/6J 小鼠毛细胞损害比CBA/ CaJ 小鼠早?提示两个鼠种均可作为老年性毛细胞凋亡研究动物模型,但以C57BL/6J 小鼠模型更适合短期观察研究,两者间所出现的毛细胞变化差别可能与Cdh23 基因是否变异和缺失有关?

摘要:由于糖皮质激素的广泛应用,而导致的激素性股骨头坏死的发病率逐年升高,但其发病机制及预防措施仍不明确,为了进行深入研究,从根本上进行治疗,激素性股骨头坏死动物模型的建立将是这些研究成败的关键?本文将造模方案?造模动物以及造模标准的研究进展做一综述?

摘要:动物模型可模拟人类血管性痴呆的发病机制?病理改变及临床症状,为血管性痴呆的预防?诊断及治疗提供新思路,这对于血管性痴呆的研究具有重要意义?本文拟就血管性痴呆大鼠模型的制作方法进行浅析,为实验者选择动物模型提供参考及借鉴?

摘要:干细胞被称为医学界的“万能细胞”?随着医学技术的发展,治疗疾病的方法也在日益更新?基于脂肪间充质干细胞具有获取方便,且体外易扩增,伦理学争议小等优点,越来越多的研究人员将目光聚焦在脂肪间充质干细胞上,因此脂肪间充质干细胞在动物模型上的应用也越来越多?本文通过介绍较为典型小鼠疾病模型的临床应用,分析了脂肪间充质干细胞对疾病的治疗作用,得出脂肪间充质干细胞可以通过分泌细胞因子?多向分化,以及免疫调节来发挥多种类型疾病的治疗作用,以期为脂肪间充质干细胞的临床研究与应用提供参考?

摘要:镍(nickel)是人类在生活和生产中广泛接触的一种金属元素,是人体必需的微量元素,但其过量蓄积会对人体产生危害?目前镍中毒后对人体造成损伤的机制尚不明确,仍需进一步研究和探讨,而镍损伤中毒模型是研究镍损伤发生机制和治疗的基础?不同镍损伤中毒模型的制备特点不尽相同,应根据不同实验目的来选择不同的实验动物模型,本文对目前常用的几种建模方法进行综述?

摘要:甲状腺癌在内分泌恶性肿瘤中居于首位?甲状腺癌细胞株移植免疫缺陷鼠模型是人类甲状腺癌的一个缩影,对甲状腺癌的发病机制?药物治疗及131I 治疗的机制等研究都有重要的意义?了解和熟知甲状腺癌免疫缺陷鼠建模过程中实验动物选择?关键实验操作,以及明确实验动物碘营养状况和血清促甲状腺激素水平等关键影响因素可以有效提高建模成功率?因此,本文就影响人甲状腺癌细胞株移植免疫缺陷鼠建模成功的相关因素做一简要综述?