摘要:目的 利用斑马鱼胚胎透明便于活体成像的优势,研究伊马替尼在斑马鱼血管和神经发育过程中的作用。 方法 首先利用野生型斑马鱼胚胎检测伊马替尼对血管和神经早期发育阶段斑马鱼胚胎的安全浓度范围。在此浓度范围内对标记血管系统的转基因斑马鱼胚胎进行伊马替尼处理,并对血管和神经细胞共标的斑马鱼进行伊马替尼处理研究其对血管新生抑制的同时对神经元的影响。初步探讨伊马替尼抑制血管新生的分子机制。 结果 伊马替尼浓度低于 100 μg / mL 对斑马鱼胚胎发育无致死作用。在此浓度范围,伊马替尼显著抑制斑马鱼节 间血管(intersegmental vessel,ISV)的发育,包括 ISV 的腔化过程及内皮细胞的增殖。此外,伊马替尼对斑马鱼运动神经元及神经元前体细胞的发育过程无显著影响。并且,基因表达分析显示伊马替尼能够显著抑制 vegfr2 和 pdgfrα mRNA 表达。 结论 伊马替尼通过调控 VEGF 和 PDGFR 信号途径抑制斑马鱼血管新生。

摘要:目的 以五指山小型猪心肌梗塞模型为研究对象,筛选对心肌梗塞易感且可能调控血管生成素-2 (ANGPT-2 ,促血管生长和形成的重要基因)表达的 miRNAs。 以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为细胞模型,探索候 选 miRNAs 对人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移及细胞血管形成中的作用。 方法 通过小 RNA 测序和生物信息学软 件预测靶标于 ANGPT-2 ,并且在心肌梗塞组和对照组中差异表达的 miRNAs,利用 Edu 法、Transwell 法、体外实验法 检测候选 miRNAs 对 HUVECs 的增殖、迁移和血管成腔的影响。 结 果 miR-144、 miR-21-3p、 miR-142-5p 及 miR-27b-3p是潜在的靶标于 ANGPT-2 ,并且在心肌梗塞和对照两组表达水平差异显著的 miRNAs。 miR-144 不能直接影响 HUVECs 的增殖,但能抑制细胞的迁移及血管形成;miR-21-3p 能抑制 HUVECs 增殖和迁移,但促进 HUVECs 血管形成;miR-142-5p 和 miR-27b-3p 能抑制 HUVECs 增殖、迁移及管;miR-142-5p 和 miR-27b-3p 能显著抑制ANGPT-2 的转录表达。 结论 心肌梗塞后,miR-142-5p 和 miR-27b-3p 可能通过靶标于 ANGPT-2 的 3′UTR 并且抑制ANGPT-2 的转录表达,抑制血管内皮细胞的增殖、迁移及血管形成,进而抑制血管再生。

摘要:目的 观察糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠 L₄-L₆ 脊髓背角中小胶质细胞和脑源 性神经营养因子( brain-derived neurotrophic factor,BDNF) 表达的变化及电针对其干预作用,探讨小胶质细胞和 BDNF 是否参与电针镇痛。 方法 SD 大鼠分为正常组(N 组),模型组(M 组),电针组(EA 组),每组 10 只。 EA 组 于第 6 周开始电针双侧足三里和昆仑穴,每次 30 min,隔日 1 次,干预 7 次。 分别检测各组大鼠的基础( base)、4 周 (4 weeks)、6 周( 6 weeks)、8 周( 8 weeks) 空腹血糖( fasting blood glucose,FBG)、热痛阈( thermal paw withdrawal latency,PWL)和机械痛阈(paw withdrawal thresholds,PWT)变化;于 8 weeks 应用免疫荧光法检测大鼠 L₄-L₆ 脊髓背 角小胶质细胞和 BDNF 蛋白的表达。 结果 (1) 6 weeks、8 weeks 时,M 组和 EA 组 FBG 较 N 组显著升高,EA 组 FBG 较 M 组无明显变化;(2)6 weeks、8 weeks 时,M 组 PWL 和 PWT 较 N 组显著下降;8 weeks 时,EA 组 PWL 和 PWT 较 M 组显著升高;6 weeks 时,EA 组 PWL 和 PWT 与 M 组无明显差异;(3) M 组大鼠 L₄-L₆ 脊髓背角 CD11b (小胶质细胞标记物)和 BDNF 平均光密度值较 N 组显著升高,EA 组大鼠 L₄-L₆ 脊髓背角 CD11b(小胶质细胞标记 物)和 BDNF 平均光密度值较 M 组显著下降。 结论 脊髓背角小胶质细胞和 BDNF 可能参与了大鼠糖尿病神经痛 的产生与维持,电针可能通过减少 DNP 大鼠脊髓背角小胶质细胞表达和 BDNF 的表达产生镇痛作用。

摘要:目的 利用一种新型的高脂血症易感(WSHc)大鼠建立非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,观察 其血液生化指标变化及病理特点,探讨其应用与科研价值,为 NAFLD 疾病动物模型提供新的选择。 方法 20 只 7 ~ 8周龄的 WSHc 大鼠,随机平均分为 2 组,分别饲喂普通饲料和高脂饲料;另取 20 只同周龄的 Wistar 大鼠,采 取相同处理方式分组作为品系对照。 持续饲喂 12 周后,检测血清 TC、TG、ALT 和 AST 水平,并进行弹性超声成 像。 处死动物后取肝进行 HE、油红 O、Masson 和免疫荧光染色,观察各组大鼠肝大体细胞形态、脂质沉积、炎症 反应和纤维化情况,分析高脂饲喂后 WSHc 大鼠肝的病变特点。 结果 与饲喂高脂饲料的 Wistar 大鼠比较, WSHc 大鼠经高脂诱导后,血清总胆固醇显著升高并与临床高脂血症患者接近;肝脂质异常沉积并形成大泡性 脂滴;脂滴周围有炎症细胞浸润形成炎症灶,巨噬细胞增多;可见散在的纤维化病变。 然而,这些病理变化在高 脂诱导的 Wistar 大鼠肝组织中并未发现。 结论 相较于 Wistar 大鼠, WSHc 大鼠高脂诱导后血脂与肝酶接近临 床水平,肝组织中有更严重的脂质沉积和炎症反应,且伴有散在的肝纤维化,因此可作为一种新的、理想的 NAFLD 动物模型。

摘要:目的 使用基于液态色谱-质谱联用法( liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)的非靶向代 谢组学技术研究冠心病人源菌群小鼠特征性代谢产物。 方法 28 只无菌雌性 C57BL/ 6J 小鼠分为对照组(CON) 和模型组(CAD),分别接种健康志愿者和冠心病患者的新鲜粪便悬液,移植后 6 周和 10 周每组安乐 7 只动物采集 血浆, 使用 LC-MS 技术对小鼠的血浆代谢物进行研究,运用 PCA 和 PLS-DA 统计学方法鉴别特征代谢物及相关代 谢通路。 结果 最终通过标准品确认 30 个在 2 个时间点均存在的特征性差异代谢物。 其中 L-肉毒碱、苯丙酮酸、 1-萘酚、2-萘酚在模型组显著升高。 胆汁酸代谢通路、甘氨酸丝氨酸和苏氨酸代谢途径在建模 6 周、10 周均下调。 结论 冠心病人源菌群小鼠出现与患者类似的代谢紊乱。

摘要:目的 分别在不同抗原、不同激发途径、不同小鼠周龄条件下,建立过敏性结膜炎小鼠模型,通过比较免疫应答状态,筛选最佳致敏条件,为过敏性结膜炎小鼠动物模型的建立提供新的思路和方法。 方法 SPF 级 Balb / c 小鼠 65 只,在不同抗原(卵清蛋白、豚草花粉、屋尘螨),不同激发途径(灌胃、雾化吸入、皮下注射),不同小 鼠周龄(1 周龄、2 周龄、3 周龄、8 周龄)条件下构建过敏性结膜炎小鼠动物模型。RT-qPCR 检测小鼠结膜组织中 CCL5 mRNA、IL-17 mRNA 相对表达水平,流式细胞术检测脾脏单细胞悬液 IL-17 占 CD4⁺ T 细胞百分比。 结果 同阴性对照组比较,卵清蛋白组、屋尘螨组、豚草花粉组 IL-17 百分比、CCL5 mRNA 及 IL-17 mRNA 表达均上升,其中, 以豚草花粉组上升的最为显著。同阴性对照组比较,皮下注射组、灌胃组、雾化吸入组、阳性对照组 IL-17 百分比、 IL-17 mRNA表达均上升,CCL5 mRNA 在灌胃组中的表达与阴性对照组接近,皮下注射组的表达水平更接近阳性对照组。 1 周龄、2 周龄组小鼠 IL-17 百分比、CCL5 mRNA、IL-17 mRNA 表达水平较为接近,但显著低于 3 周龄、8 周龄组小鼠。 结论 豚草花粉在构建过敏性结膜炎小鼠动物模型中具有更好的致敏性。皮下注射法激发抗原在过 敏性结膜炎小鼠动物模型构造中可取得较满意效果,尽管未见明显眼部症状及体征,但全身和局部均呈致敏状态。 3 周龄 Balb / c 小鼠免疫应答反应已较为接近成年 Balb / c 小鼠。

摘要:目的 利用透射电镜观察中药复方健耳剂干预小鼠老年性耳蜗外毛细胞( outer hair cell,OHC)、螺 旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)凋亡作用;共聚焦显微镜,结合形态学多重免疫荧光技术,观察复方健耳剂对耳蜗 SGN 的特异性核抗原蛋白(NeuN)、脑源性神经营养因子(BDNF)定位表达影响作用,探讨其作用机制。 方法 选择 1 月龄 C57BL/ 6J 小鼠 22 只并随机分为两组,其中 11 只小鼠每日饮用自来水直到 7 个月作为老年性耳蜗退变对照组(简称 7 月龄对照组);11 只小鼠每日饮用复方健耳剂 1. 83 g / ( kg·d)直到 7 个月作为中药干预组(简称 7 月龄中药组)。所有动物期满取出耳蜗,制备石蜡包埋切片,在透射电镜下,重点选择观察 7 月龄对照组耳蜗底回存留尚未解体的 OHC 以及对应部位的 SGN 超微结构变化,同时与 7 月龄中药组相同部位的 OHC 和 SGN 进行对照。 利用激光共聚焦显微镜,结合形态学多重免疫荧光技术,观察 NeuN 与 BDNF 在 SGN 定位表达,并进行统计分析。 结果 7 月龄对照组耳蜗底回存留尚未解体的 OHC 以及对应部位的 SGN,胞体萎缩,胞核不整,核染色质聚集成团、边集, 纹理结构模糊,电子密度高,尤其是 SGN 大小形态不一,数量明显减少,甚至核染色质溶解,形 成空泡,或解体缺如等,呈现严重凋亡状况。而 7 月龄中药组耳蜗底回 OHC 或 SGN 凋亡状况不明显,细胞形态结构较完整,数量较多,核染色质分布较均匀,纹理结构清晰,电子密度低,仅个别胞核溶解,形成空泡。与 7 月龄对照组比较,7 月龄中药组耳蜗底回 SGN 中的 NeuN 与 BDNF 定位表达密度较高,数量较多( P < 0. 05)。 结论 耳蜗 OHC 或 SGN细胞核超微结构改变、NeuN 表达减少是老年性耳蜗神经细胞凋亡的重要特征;同期 SGN 凋亡早 于 OHC;中药复方健耳剂具有明显对抗 OHC 或 SGN 超微结构改变,其对 SGN 中的 NeuN 表达明显增多,提示中药 具有明显保护 SGN 作用,与透射电镜观察一致,其作用机制与促进 BDNF 表达,从而发挥系列生物学效应有关。

摘要:目的 观察牛磺酸对宫内生长受限孕鼠血液激素与 IGF 基因表达的影响。 方法 取健康 SD 系大鼠雌雄 2 ∶1合笼饲养,按妊娠顺序随机抽取孕鼠分为正常饲料组(C)、低蛋白饲料组(M)、低蛋白饲料+牛磺酸组 (MT),正常饲料+牛磺酸组(T)。 每组孕鼠各 10 只,M、MT 组孕期采取低蛋白饲料喂养造模,孕第 12 天,C 和 M 组孕鼠灌胃饮用水,MT 和 T 组灌胃牛磺酸 300 mg / (kg·d)。 每周检测孕鼠体重增长情况,孕 21 d 取样,记录胎鼠体重、数量、畸胎数;Elisa 方法检测孕鼠血清生长激素(GH)、胰岛素生长因子 1(IGF-1)、胰岛素(INS)、甲状腺素(T3 和 T4)水平,荧光定量 PCR 方法检测孕鼠肝生长激素受体(GHR)、胰岛素生长因子 1( IGF-1)、胰岛素生长因子结合蛋白 1(IGFBP-1)和胰岛素生长因子结合蛋白 3(IGFBP-3)的 mRNA 表达量。 结果 添加牛磺酸组胎鼠体重、数量和畸胎明显改善,孕鼠体重增加显着(P < 0. 05),血液 INS 和 T4 增加显着(P < 0. 05),肝 IGF-1、IGFBP-3 mRNA 表达升高显着(P < 0. 05),IGFBP-1 mRNA 显着降低(P < 0. 01)。 结论 添加牛磺酸能够改善低蛋白孕鼠甲状腺功 能、GH/ IGF-1 轴紊乱,这可能在缓解胎儿子宫生长受限中具有重要的作用。

摘要:目的 探索两种 I 型干扰素受体缺失对于小鼠体外受精的影响并对体外受精条件进行优化。 方法 对两种 I 型干扰素受体缺失小鼠(IFN-α R^{- / -} 、IFN-α/ β Rsup>- / - )及背景野生型小鼠(C57BL/ 6)分别进行体外受精及胚胎移植,每组超排 5 只小鼠,3 次重复,记录相关数据,分析干扰素受体缺失是否对小鼠体外受精存在影响。分别将 两种 I 型干扰素受体缺失小鼠配子与 C57BL/ 6 小鼠配子进行体外受精杂交试验,每组 5 只小鼠,3 次重复,探讨 I 型干扰素受体缺失对雌雄配子体外受精的影响。 同时,优化体外受精条件,探索提高受精率技术方法,每组 5 只小鼠,三次重复。 结果 两种 I 型干扰素受体缺失小鼠平均体外受精率低于背景品系 C57BL/ 6 小鼠,组间差异具有显著性(P < 0. 05)。 干扰素 α 受体缺失小鼠体外受精率高于干扰素 α、β 受体双缺失小鼠体外受精率,组间差异具有显著性(P < 0. 05)。 两种 I 型干扰素受体缺失小鼠的精子与 C57BL/ 6 小鼠卵细胞体外受精率均高于其卵细胞与 C57BL/ 6 小鼠精子的体外受精率,组间差异具有显著性(P < 0. 05)。通过延长精子获能时间至 1 h 或在获能液及受精液中加入 1 mmol / L 还原型谷胱甘肽(GSH)能够提高体外体外受精率,相应组间差异具有显著性(P < 0. 05)。 结论 I 型干扰素受体缺失可能导致相应品系小鼠体外受精率降低,而且对卵细胞的影响较精子的影响更为显著, 通过适当延长精子获能时间或改变获能及受精液成分,能够提高体外受精率。

摘要:目的 构建新型长时程抑郁模型(long-term depression model,LTD)小鼠,并对比此种小鼠与常见抑郁小鼠模型的优劣。 方法 通过早期母婴分离,以及断乳后持续慢性应激来构建 LTD 小鼠,对比其与慢性不可预知温和刺激模型(chronic unpredictable wild stress,CUMS)、早期应激模型(early life stress model,ELS)小鼠长期抑郁样行为改变,并对比 eGFP 转基因的 LTD 小鼠与对照小鼠海马神经元变化。 结果 与 CUMS、ELS 小鼠相比,LTD 小鼠在行为学上能更长期的表现出稳定的抑郁状态,组织切片显示 LTD 小鼠海马 CA1 区和 CA3 区呈退行性变性。 结论 成功的构建了 LTD 小鼠,此模型小鼠能导致更长久抑郁样行为,表现出长期的心理应激状态,是一种适合用于长期模拟抑郁状态的模式小鼠

摘要:目的 探讨高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型的制备方法,为临床研究提供一种稳定的糖尿病动物模型。 方法 30 只雄性 SD 大鼠随机分成 2 组:正常对照组(NG,n = 10)普通饲料喂养;2 型糖尿病组(DM,n = 20)高脂饮食(high fat diet,HFD)喂养 12 周+STZ 25 mg / kg 尾静脉注射。 实验期间每 周检测大鼠体重,STZ 注射前 1 周观察大鼠口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素耐量试验( ITT)及血糖曲线下面积变 化。 STZ 注射后观察大鼠一般情况(摄食、饮水量、毛发光泽、垫料潮湿度及精神状况)、随机检测大鼠血糖、果糖胺。 结果 与 NG 组相比,DM 组大鼠体重增幅大,于喂养 12 周差异显著(P < 0. 05)。 OGTT 实验 60、90、120 min 血 糖明显高于 NG 组(P < 0. 05),曲线下面积显著增大(P < 0. 05);IPITT 试验 DM 组血糖明显高于 NG 组(P < 0. 05), 曲线下面积显著增大(P < 0. 05)。 STZ 干预后,两组大鼠摄食、饮水、体重显著差异(P < 0. 05),DM 组随机血糖及 果糖胺明显高于 NG 组(P < 0. 05)。 结论 高脂喂养大鼠 12 周后引起了胰岛素抵抗和糖耐量异常,再联合小剂量 STZ 诱导的 2 型糖尿病大鼠模型血糖稳定,是研究 2 型糖尿病的理想动物模型。

摘要:目的 通过盐酸洛哌丁胺诱导慢传输型便秘小鼠模型,比较不同剂量、不同给药时间所诱导模型之间的差异,探索建立稳定的盐酸洛哌丁胺诱导的慢传输便秘小鼠模型各项实验参数。 方法 采用健康雄性 C57BL/ 6 小鼠,配制 0. 025、0. 25 和 2. 5 mg / mL 的盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃,给药时间为每日上午 9 时和下午 3 时, 分两次给药。从肠道推进率检测、排便量检测等指标进行造模效果评价,观察不同剂量、不同给药时间对于慢传输型便秘小鼠模型的影响。 结果 1)对比不同剂量的盐酸洛哌丁胺造模的效果,在 0. 5 mg / kg ~ 50 mg / kg 的给药浓 度范围内,通过比较组间肠道推进率,结果表明 50 mg / kg 组与空白组相比,小鼠肠道推进率显著降低、排便量明显 减少,差异具有统计学意义(P < 0. 05);(2)对比 3、7、10 和 14 d 四个不同造模天数,造模第 7 天时,小鼠的肠道推 进率与空白组相比明显降低(P < 0. 05);而 3、10、14 d 肠道推进率相比无明显变化(P > 0. 05)。 结论 本次研究发 现采用 50 mg / kg 的剂量连续灌胃 7 d,可使小鼠的肠道推进率显著降低,排便量明显减少,能够制造相对稳定的结肠传输障碍性便秘小鼠模型,为盐酸洛哌丁胺诱导慢传输型便秘模型的探索提供了有价值的数据资料。

摘要:目的 为了探索 DHA 抑制高脂食物诱导的脂肪增加的机制。 方法 本研究通过给 C57BL/ 6 小鼠 饲喂普通食物(C57BL/ 6 C 组),45%高脂食物(C57BL/ 6 H 组) 以及 45%高脂食物加 DHA(每克食物 0. 2 g 的 DHA)(FAD3 C 组)和(每克食物 0. 4 g 的 DHA)(FAD3 H 组),20 周。 第 19 周测定静止代谢率,20 周处死动物检 测血清瘦素、甘油三酯的浓度,以及白色脂肪组织和褐色脂肪组织中脂肪分化因子和褐色基因的表达。 结果 研 究发现高脂食物导致 C57BL/ 6 H 组的体重、体脂、瘦素和甘油三酯最高(P < 0. 05)。 与 C57BL/ 6 H 组相比,DHA 降 低了体重、体脂、瘦素和甘油三酯(P < 0. 05),并且有剂量依赖性。 在白色脂肪中,DHA 降低了高脂食物诱导的 PPARγ、CEBPα 和 SREP1c mRNA 表达的增加(P < 0. 05)。 与对照组相比,DHA 显著增加白色脂肪组织和褐色脂肪 组织中脂肪褐色化基因 PGC1α mRNA 和 UCP1 mRNA 表达(P < 0. 05)。 结论 食物补充 DHA 通过增加产热基因 的表达,增加静止代谢率、降低白色脂肪和褐色脂肪的脂肪分化基因的表达,从而降低高脂食物诱导的体重增加。

摘要:目的 研究黄芪三七合剂对糖尿病肾病(DN)小鼠的治疗作用并探讨潜在调控机制。 方法 50 只 C57BL/ 6 雄性小鼠随机分为对照组(NC 组)、模型组(DN 组)、黄芪三七合剂低/ 高剂量组(L-A&P,H-A&P 组)和厄 贝沙坦组(IRB 组)。 NC 组给予普通饲料,其余组均高脂高糖饲料喂养 2 月后,腹腔连续 5 d 注射链脲佐菌素 50 mg / (kg·d)以诱导糖尿病肾病模型,建模后给予不同灌胃处理,治疗 4 周后处死小鼠,HE、PAS 观察肾病理,检测肾 功能及小鼠肾组织中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)、lncRNA Arid2-IR、NF-κB 及其下游信号分子的表达。 结果 与 DN 组相比,A&P 治疗后的小鼠 24 h 尿蛋白、血清肌酐和尿素氮明显下降,肾功能在一定程度上得到恢复;肾病 理结构明显好转,炎症因子( TNF-α、IL-1β、IL-6) 的表达呈现剂量依赖性下降,Arid2-IR 和 NF-κB 及其下游分子 (COX2,IL-6)的表达下调,表明 NF-κB 信号通路活化受到抑制。 结论 A&P 可有效减轻 DN 小鼠肾炎症反应,其 机制可能与调节 Arid2-IR/ NF-κB 信号轴有关。

摘要:药物毒性在很大程度上影响了新药的发现与应用,模式生物斑马鱼被越来越广泛地应用于药物毒理学研究。本文对斑马鱼模型在药物毒性研究(心脏毒性、肝毒性、肾毒性、神经毒性、遗传和跨代毒性以及致畸毒性)中的应用进展进行综述,并总结其相关优势及不足,为斑马鱼模型进一步应用于药物毒性的发现提供依据。

摘要:帕金森病(Parkinson’ s disease, PD)是一种严重危害人体健康的神经退行性疾病。 其典型病理变化为黑质纹状体内多巴胺能神经元坏死、缺失,以及表现出诸多运动障碍。该病病因尚未研究清晰,使用相关动物 模型对研究该病具体作用机制与治疗手段具有重要意义。针对目前有关 PD 动物模型的研究现状,本文梳理了不同 PD 动物模型的特点,讨论了不同动物种类在 PD 模型中的不同特征,比较了动物模型与 PD 患者的临床差异,旨在为进一步深入开发 PD 动物模型提供参考。

摘要:多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾病,为临床神经系统的疑难重病,基本病理特征包括炎症浸润,原发性脱髓鞘和胶质细胞活化等。 其病理过程、发病机制的研究以及治疗药物的筛选和评价都需要合适的动物模型。本文从其发病机制、致病特点与适应范围等方面对 MS 模型研究进展进行介绍。

摘要:小型猪因在动脉解剖、生理等方面与人类十分相似,是目前研究动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS) 相关疾病最理想的模型。至今已有多种可以模拟小型猪 AS 模型的方法公布,除传统的高脂饲料+球囊拉伤外,还 包括新方法如基因编辑诱导自发性高脂血症、冠脉壁局部注射脂质或炎症因子等。但目前尚无成熟、公认的小型猪冠状动脉粥样硬化模型。造模周期长、成功率低、花费高等是制约小型猪动物模型研究的瓶颈所在。 现就适合 造模的小型猪的品种、造模方法进行综述。

摘要:抽动障碍是儿童期常见的神经发育性疾病,主要表现为不自主地重复的、突然的动作和/ 或发声,可伴有注意缺陷多动障碍、学习障碍、强迫症、品行障碍等,严重影响患儿学习、社会适应能力及心理的健康发展。但其病因及发病机制、药理机制尚未完全明确,这些基础研究需要通过动物模型进行进一步的探索及验证。 目前存在多种抽动障碍模型的构建方法,主要是基于该病可能的发病机制,如神经递质异常、免疫功能紊乱、遗传因素等, 但尚无一种动物模型能够完全符合抽动障碍的表现,本文对抽动障碍常用的动物模型进行了总结,以期为实验研究提供参考。

摘要:血友病性关节病是由自发性关节内出血及反复关节内血肿引起,是以慢性疼痛,关节损伤,生活质量下降为主要临床表现的一种衰竭性疾病。其生物学机制尚不完全清楚。目前血友病的转化动物模型对于确定该疾病的病理生理学及其并发症具有重要价值。因此,需要建立一种血友病性关节病模型,以便进一步研究血友病性关节病的病理生 理机制以及潜在的干预治疗。血友病鼠因便于运输,便于构建等优势成为研究者青睐的动物模型,其构建的血友病性关节病模型也为今后的临床研究提供了基础。为此,将对血友病鼠关节病模型的构建及研究展开叙述。