摘要: 目的 为了更好地建立自身型卵巢早衰模型,采用不同的造模时间和佐剂观察 ZP₃ 诱导的免疫型卵巢早衰模型建立的相关因素。 方法 将动情周期正常的 B6AF1 小鼠,随机分为正常组、模型 A 组、模型 B 组、模 型 C 组、模型 D 组。 造模结束后取小鼠血清检测性激素,取卵巢观察病理改变、透明带的变化、颗粒细胞的凋亡。 结果 除模型 A 组外,其余 3 组均表现出动情周期紊乱、高促性腺激素低雌激素、闭锁卵泡增多、透明带明显、卵巢凋亡细胞增多的现象,与各组相比模型 C 组和 D 组在闭锁卵泡数量、卵巢凋亡细胞和透明带的变化上更加明显。 结论 ZP₃ 诱导可造成免疫型卵巢早衰,其中 3 次免疫的两组成模效果更好,成模率在 80%,可作为今后建模的参考。

摘要: 目的 观察贻贝粘蛋白(MAP)对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜的影响,从粘附性及抗氧化角度探讨其作用机制。 方法 将 32 只 SPF 级 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、贻贝粘蛋白组(0. 6 mg / kg),每组 8 只。正常组予普通饮用水,其余各组以 5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水 7 d 制备溃疡性结肠炎模型,造模后 24 h 分别每日给药,观察记录各组大鼠每日疾病活动指数(DAI)、体重变化,给药 7 d 后解剖取材,记录各组大鼠结直肠长度、重量、肠重比,行结直肠黏膜大体形态(CMDI)与病理组织学观察。取大鼠肠黏膜行体外试验,采取氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法观察 MAP 对大鼠肠黏膜粘附性及抗氧化作用的影响。 结果 与正常组相比,模型组从实验第 5 天开始 DAI 评分明显升高(P< 0. 05),体重下降(P< 0. 05),可见肠黏膜充血、水肿和溃疡形成,以及结肠隐窝肿胀变形,黏膜下组织大量炎细胞浸润;与模型组相比,美沙拉嗪组和贻贝粘蛋白组大鼠体重、结直肠长度均增加(P< 0. 05),DAI 评分、肠重比、CMDI 评分及病理组织学评分均降低(P< 0. 05)。 NBT 实验中可见大鼠直肠黏膜出现染蓝现象,且随时间延长,染蓝程度进一步加深。 结论 MAP 通过对肠黏膜良好的粘附及抗氧化作用,能明显改善溃疡性结肠炎模型大鼠症状,修护肠黏膜屏障损伤,可为 MAP 治疗溃疡性结肠炎提供可靠的实验依据。

摘要: 目的 研究外周炎性痛小鼠痛行为以及脊髓 A1 型星形胶质细胞的动态变化,为阐明炎性痛的病理机制提供实验基础及理论依据。 方法 雄性 C57BL/ 6 小鼠 16 只,分为对照组 8 只和炎性痛组 8 只。 小鼠右侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立外周炎性痛模型,对照组右侧足底注射相同体积生理盐水。 在造模前以及造模后第 1、3、5、7 天检测小鼠机械刺激缩足阈值(MWT)和辐射热刺激缩爪潜伏期(PWL)的变化。 以逆转录聚合酶链反 应检测 A1、A2 型星形胶质细胞标志物在炎性痛不同时程脊髓内的动态表达变化。 用免疫荧光法检测小鼠脊髓背角 GFAP 形态以明确星形胶质细胞激活,同时统计脊髓背角 A1 型星形胶质细胞标志物 C3 与 GFAP 共定位水平。 结果 炎性痛小鼠造模后患侧 MWT、PWL 均明显下降,小鼠出现机械性痛觉超敏与热痛觉过敏;且在造模后第 3 天,脊髓背角 GFAP 表达开始升高,表达量为 1. 84 ± 0. 10 vs 1. 08 ± 0. 22(P< 0. 05);炎性痛第 7 天,A1 型星形胶质细胞标志物 Serping1、H2-T23 的 mRNA 水平均显著升高(P< 0. 05),A2 型星形胶质细胞标志物 S100a10、Ptx3 的 mRNA 水平降低(P< 0. 05);炎性痛组小鼠脊髓背角星形胶质细胞内 C3 的表达增加(P< 0. 05)。 结论 炎性痛小鼠脊髓反应性星形胶质细胞向 A1 型极化增加,提示 A1 型星形胶质细胞可能参与了炎性痛的发生发展。

摘要: 目的 建立急性痛风性关节炎(AGA)小鼠模型,观察并研究奥替普拉(Oltipraz)能否改善模型小鼠出现的关节炎症和疼痛。 方法 把健康 C57 / BL6 雄性小鼠随机分为对照组(Control)、模型+溶剂组(MSU+Veh)、 模型+奥替普拉高剂量组(MSU+100 mg / kg Oltipraz)、模型+奥替普拉低剂量组(MSU+30 mg / kg Oltipraz)以及模型+ 吲哚美辛组(MSU+ 10 mg / kg Indo)。除对照组注射磷酸盐缓冲液以外,其余各组小鼠右踝关节注射尿酸钠 (MSU),制备 AGA 小鼠模型。模型制备成功前后,模型+奥替普拉组小鼠腹腔注射奥替普拉,模型+吲哚美辛组同一时间点腹腔注射吲哚美辛,其余组腹腔注射等量溶剂。 采用游标卡尺对五组小鼠造模前后踝关节肿胀程度进行测量;用 von Frey 丝检测小鼠 50%机械缩足反应阈值(50% PWT);病理学分析踝关节滑膜组织切片;DigiGait 成像系统检测小鼠步态,并分析造模前后步态行为学变化;氧化分子检测试剂盒检测小鼠踝关节氧化应激反应;qPCR 技术检测踝关节组织炎症因子表达。 结果 与对照组相比,模型组小鼠踝关节明显肿胀,50% PWT 显著降低(P< 0. 01)。病理学显示模型组小鼠踝关节滑膜组织相较于对照组出现明显炎性细胞浸润(P< 0. 05)。步态分析显示模型组小鼠相较对照组小鼠步幅长度显著缩短,脚爪触地面积显著减小(P< 0. 01)。与模型+溶剂组相比,模型+ 100 mg / kg 奥替普拉组小鼠患侧 50% PWT 显著上升(P< 0. 01);踝关节肿胀程度显著减轻;步态相关参数出现显著改善(P< 0. 05);踝关节组织中氧化应激水平出现显著下降(P< 0. 05);炎性因子 IL-1β、TNF-α 表达水平也显著下降(P< 0. 01),其效果和吲哚美辛类似,而 30 mg / kg 无明显效果。 结论 奥替普拉可缓解 AGA 模型小鼠踝关节肿胀和关节疼痛,这一治疗作用很可能与其降低 AGA 小鼠踝关节组织中氧化应激水平,增加抗氧化物质表达并减少炎症因子表达有关。

摘要: 目的 本研究拟观察注射链脲佐菌素( streptozotocin,STZ) 后大鼠不同时期背根神经节( dorsal root ganglion,DRG)上嘌呤受体( purinergic receptor subtype,P2X3)的表达情况及 P2X3 受体拮抗剂 TNP-ATP 对糖尿病神经痛( diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠的干预作用。 方法 ( 1) 20 只健康雄性 SD 大鼠随机选取 6 只选取作为正常组,其余 14 只大鼠予以腹腔注射 STZ,剔除未成模的 2 只大鼠,分别观察造模前(Base) ,造模后7、 14、21 d 的机械缩爪阈值( paw withdrawal threshold,PWT)变化情况;并在上述各时间点取大鼠 L4-L6 DRG,采用免疫荧光法检测 L4-L6 DRG 上 P2X3 阳性细胞表达情况。 (2)将 25 只健康雄性 SD 大鼠随机选取 6 只作为正常 + 生理盐水(Control + NS)组,其余 19 只予以 STZ 注射,剔除未成模大鼠 1 只,成功建立 DNP 的大鼠随机分为模型 + 生理盐水(DNP + NS)组,模型 + 50 nmol P2X3 抑制剂 TNP-ATP 组(DNP + 50 nmol TNP-ATP) ,模型 + 100 nmol P2X3 抑制剂 TNP-ATP 组(DNP + 100 nmol TNP-ATP) ,每组 6 只;STZ 注射 14 d 后,DNP + TNP-ATP 组分别按照上述剂量予以足背注射 TNP-ATP 溶液,其余两组分别予以注射等量 NS,观察注射后 0. 5、1、1. 5 h 大鼠 PWT 变化。同时观察连续注射 7 d 药物对大鼠 PWT 的影响。 结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠第 7 天、第 14 天及第 21 天空腹血糖显著升高;与正常组比较,模型组大鼠 Day 7 PWT 无明显改变,第 14 天、第 21 天 PWT 显著降低。免疫荧光结果显示,与正常组相比,STZ 注射 7、14、21 d后,DNP 大鼠 L4、L5 DRG 上 P2X3 的阳性细胞的表达显著升高,STZ 注射 14、21 d 后,DNP 大鼠 L6 DRG 上 P2X3 的阳性细胞的表达显著升高。 ( 2) TNP-ATP 干预前,DNP + NS 组与 DNP + 50 nmol TNP-ATP 组、DNP + 100 nmol TNP-ATP 组 PWT 无显著差异;干预 0. 5 h 后,与 DNP + NS 组、DNP + 50 nmol TNP-ATP 组相比,DNP + 100 nmol TNP-ATP 组 PWT 明显升高,效果持续至1 h。 (3)连续注射 7 d TNP-ATP 后,DNP + 100 nmol TNP-ATP 组 PWT 较 DNP + NS 组与 DNP + 50 nmol TNP-ATP 组明显升高。 结论 腹腔注射 STZ 可成功建立 DNP 大鼠模型,背根神经节 P2X3 表达上调参与糖尿病神经痛的调节。

摘要: 目的 探讨壳聚糖对 PM_2.5所致小鼠急性肺损伤的干预作用。 方法 将 44 只雄性 C57BL/ 6J 小鼠随机分为 4 组,即对照组、PM_2.5组、壳聚糖组及壳聚糖+PM_2.5组。壳聚糖+PM_2.5 、壳聚糖组提前 2 周灌胃壳聚糖,对照组和 PM_2.5组灌胃蒸馏水,每天 1 次。 2 周后 PM2. 5暴露组气管滴注 PM_2.5 ,对照组和壳聚糖组滴注生理盐水,每天 1 次,连续 7 d。 末次染毒 24 h 后处死动物。 HE 染色形态学观察,分光光度法测定肝丙二醛(MDA)、肺泡灌洗液 (BALF)中总蛋白(TP)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;ELISA 法测定 BALF 和血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL- 8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。 结果 PM_2.5组肺泡间隔显著增宽,其内有明显的淋巴、浆细胞浸润;相对于 PM_2.5组,壳聚糖+PM_2.5组肺间隔明显变窄,其内淋巴、浆细胞浸润明显减少。与对照组比较,PM_2.5 组 MDA、TP、 LDH、TNF-α、IL-1β 和 IL-8 明显升高(P< 0. 05);与 PM_2.5组比较,提前补充壳聚糖,MDA、TP、LDH、TNF-α、IL-1β 和 IL-8 明显降低(P< 0.05)。 结论 提前摄入一定剂量的壳聚糖,对 PM_2.5所致肺损伤有一定的干预作用。

摘要: 目的 研究环境空气暴露对制备的粪悬液中微生物及代谢物的影响。 方法 收集无特定病原体级巴马小型猪粪便:(1)未处理组(C 组);(2)有氧暴露处理组(T1 组);(3)厌氧暴露处理组(T2 组)。利用扩增子测序技术和非靶向代谢组比较各组粪样的微生物群落组成及代谢产物。 结果 (1)T1 和 T2 组粪悬液制备操作均保存了新鲜粪便中(C 组)的全部细菌门,仍以厚壁菌门和拟杆菌门细菌为主,但显著降低了密螺旋体属细菌的丰度; (2)猪粪便中以子囊菌门、担子菌门真菌为主,粪悬液制备显著提高了猪粪便中子囊菌门真菌的丰度;有氧暴露处理去除了猪粪便中节单菌属真菌。 (3)LC-MS结果显示:正负离子模式下各识别出 402、195 种代谢物,其中 T1 ∶C 代谢集、T2:C 代谢集的差异代谢物分别为 155 和 201 个。 结论 猪粪悬液制备时间虽然不长,但有氧暴露对样本中真菌群落丰度的影响高于厌氧暴露,都显著地降低 Treponema 和 Spirochaetes 等有害菌群和相关代谢产物的丰度, 提高了 FMT 的安全性。

摘要: 目的 研究规律性的有氧运动对脑缺血大鼠的脑组织的保护机制。 方法 按照随机数字表法将 40 只 SPF 级 SD 雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、对照组,模型组、实验组、对照组大鼠采用线栓法制备大鼠脑中动脉脑缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,假手术组大鼠只进行穿线,不结扎;实验组大鼠每日进行有规律的有氧运动(跑台跑步):运动强度为 20 m/ min,每日 3 次,每次 20 min,每次间隔 2 h,对照组大 鼠每日给以 1. 08 mg / mL 的尼莫地平灌胃给药。 激光散斑成像观察大鼠大脑皮层血流变化;脑电图检测大鼠大脑 皮层总功率的变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测大鼠的脑梗死面积;蛋白免疫印迹检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子( brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、生长相关蛋白(growth-associated protein 43,GAP43)的表达。 结果 与假手术组相比,模型组、实验组、对照组大鼠大脑皮层血流灌注量、大脑皮层总功率、BDNF、GAP43 的表达明显下降(P< 0. 05),梗死面积明显升高(P< 0. 05),与模型组相比,实验组、对照组大鼠大脑皮层血流灌注量、大脑皮层总功率、BDNF、GAP43 的表达明显升高(P< 0. 05),梗死面积明显下降(P< 0. 05)。 结论 规律性的有氧运动明显改善脑缺血大鼠的血流灌注和脑部微血管循环障碍, 降低其脑组织的梗死面积,抑制炎性的级联放大,可能与激活 BDNF/ GAP43 通路有关。

摘要: 目的 研究顺铂不同给药方案对小鼠类固醇激素合成及储备功能的影响。 方法 40 只雌性 ICR 小鼠分为 4 组,顺铂连续和间隔造模组以及两个对照组。 顺铂连续造模组给药 7 d,每天注射 3 mg / kg 顺铂;间隔造模组每周注射 1 次 10 mg / kg 顺铂,共 4 次。末次造模前进行旷场实验、转棒疲劳实验、抓力测试;次日处死前称体重, 摘取小鼠心脏、脾、胸腺和双侧肾并称重;RT-qPCR 检测下丘脑 GnRH 和 CRH、垂体 Pomc、Fshb、Lhb、Pou1f1 基因表达,以及肾上腺和卵巢类固醇合成酶(StAR、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp17a1、Cyp11b1、Hsd3b2、Cyp19a1、Hsd17b1)及受体 (Esr1、Esr2 和 Gper1)基因表达;Western Blot 检测肾上腺和卵巢 StAR、CYP11A1、CYP21A2 和 CYP11B1 蛋白表达。 结果 与对照组比较:(1)不同频次顺铂造模均可抑制小鼠体重增长,顺铂累积后可以诱导小鼠气虚证表现,并抑制脏器质量。 (2)不同频次顺铂造模均能加速激活原始卵泡分化,产生大量闭锁卵泡,诱导膜细胞及颗粒细胞凋亡, 健康的成熟卵泡减少;但对肾上腺组织和细胞形态影响不大。 (3)连续造模后肾上腺 StAR 蛋白表达下调;间隔造模后 StAR 升高,但下调 CYP11B1 蛋白表达。 (4)连续造模后,卵巢 Cyp11a1、Hsd3b2、Esr1 和 Gper1 基因表达上调, Star 和 Cyp17a1 基因表达下调;间隔造模后 StAR 蛋白表达和 Hsd3b2 基因表达下调。 (5)顺铂连续造模后下丘脑 GnRH 和 CRH 基因表达明显下调。 (6)顺铂连续造模后垂体 Pomc、Fshb、Pou1f1 基因表达升高,而间隔造模组 Lhb 表达下降。 结论 顺铂能够诱发小鼠气虚、精气不足证的相关表现;合成类固醇激素的卵巢受到选择性损伤大于肾上腺,短期连续给药也进一步抑制 HPA 轴和 HPG 轴的高级中枢下丘脑和垂体功能。

摘要: 目的 探索 8 周有氧运动对高脂膳食诱导的小鼠肥胖的改善作用及可能的作用途径。 方法 C57BL/ 6 雄性小鼠 46 只,随机分为正常膳食组和高脂膳食组制备肥胖小鼠模型后,再组内随机分为对照安静组 (CS 组)、对照运动组(CE 组)、肥胖安静组(OS 组)和肥胖运动组(OE 组)。 运动组进行 8 周最大运动强度 60%的中等强度有氧运动。运动干预前后均对各组小鼠进行最大运动能力测试,干预期间检测小鼠能量摄入水平及体重变化。末次运动 48 h 后取小鼠双侧后肢背侧腓肠肌,制作骨骼肌冰冻切片,免疫荧光染色检测小鼠骨骼肌骨架蛋白 Desmin 分布;HE 染色检测小鼠骨骼肌横截面积和炎症细胞浸润。 Western Blot方法检测小鼠骨骼肌萎缩和炎症相关蛋白表达。 结果 与 CS 组相比,OS 组小鼠能量摄入、体重、Atrogin-1 蛋白、MuRF1 蛋白和 TNF-α 蛋白表达均显著增加(P< 0. 05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10 蛋白表达均显著下降(P< 0. 05),Desmin 蛋白排列紊乱;有氧运动干预后,与 OS 组相比,OE 组小鼠能量摄入无显著性差异(P> 0. 05),体重、Atrogin-1 蛋白、MuRF1 蛋 白、TNF-α 蛋白和 IL-1β 蛋白表达均显著下降(P< 0. 05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10 蛋白表达均显著增加(P< 0. 05);另外,与 CS 组相比,CE 组 Atrogin-1 蛋白、MuRF1 蛋白、TNF-α 蛋白和 IL-1β 蛋白表达均显著下降(P< 0. 01),IL-10 蛋白表达显著增加(P< 0. 05)。 结论 高脂膳食相关肥胖诱发骨骼肌慢性炎症反应,导致骨骼肌萎缩和运动能力下降;而有氧运动有效改善肥胖诱导的骨骼肌萎缩,进而发挥提高运动能力并改善肥胖的作用,骨骼肌组织中炎症调节可能是其中的重要原因之一。

摘要: 目的 采用两种不同方式联合高脂饮食建立肥胖型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠动物模型,比较其内分泌及代谢特征变化。 方法 将大鼠随机分为 3 组:对照组,给予普通饲料和纯净水;Letrozole 组, 采用来曲唑(1 mg / kg)灌胃,HCG+INS 组,皮下注射绒促性素和胰岛素(HCG+INS),两组均采用高脂饲料和 5%葡糖糖液饲养。 革兰氏染色观察两个动情周期变化;在第 23 天和第 30 天,测量子宫和卵巢湿重;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;血液生化仪测定空腹血糖(FBG)、血脂(甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)变化;酶联免疫吸附(ELISA)法测定性激素(卵泡刺激素 FSH、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂ )、总睾酮(T)、血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β))水平变化;计算胰岛素抵抗指数 HOMA-IR;实时荧光定量 PCR 测定卵巢 TNF-α 和 IL-1β mRNA 变化。 结果 与对照组比,Letrozole 组和 HCG+INS 组两个动情周期皆紊乱,但 HCG+INS 组存在偶发排卵现象;在第 23 天,Letrozole 组子宫湿重和 E₂ 水平显著减少,卵巢湿重、INS、HOMA-IR、TG、TC 水平显著增加,HCG+INS 组 INS、HOMA-IR、TC、TG、LH 水平显著增加, E₂ 水平显著减少(P< 0. 05,P< 0. 01)。 第 30 天,两组 FBG、INS、HOMA-IR、TG、FSH、LH 水平及血清 TNF-α 和 IL-1β 水平和卵巢 mRNA 均明显升高,同时 Letrozole 组肥胖、无排卵、高雄激素血症、卵巢多囊样改变等特征更明显。 结论 两种造模方式均可成功诱导 PCOS-IR 动物模型,第 30 天时来曲唑造模法在体重、内分泌及代谢指标的改变更符合肥胖型PCOS-IR病理特征。

摘要: 目的 利用免疫抑制剂处理小型猪,建立人脑胶质瘤小型猪原位移植模型,为胶质瘤药物筛选和影像学研究提供与人体相近的实验工具。 方法 人胶质瘤细胞 U87-MG 移植于裸鼠皮下,待形成肉眼可见肿瘤后备用。 选择小型猪联合口服免疫抑制剂环孢素软胶囊(20 mg / kg)和他克莫司胶囊(0. 01 mg / kg)进行免疫干预。 3 d 后,取裸鼠皮下新鲜的 U87-MG 肿瘤组织,将其修剪为 1 mm³ 组织块,通过立体定向仪和套管针将肿瘤组织移植于经免疫抑制剂处理的小型猪大脑纹状体,持续使用免疫抑制剂 21 d,进行核磁共振成像,确认肿瘤的位置。 必要时处死动物并解剖,取肿瘤组织固定,进行 HE 和 IHC 染色以确定肿瘤的组织形态。 结果 12 头猪进行了原位移植, 3 周后,核磁检测确认 11 头猪成像,肿瘤发生率达到 90%以上,胶质瘤猪原位移植模型肿瘤组织 HE 染色结果、生长特征均符合肿瘤特征;人线粒体抗体染色显示其为人源性组织,胶质瘤特异性标志物 GFAP 表达阳性。 结论 联合环孢素软胶囊和他克莫司免疫抑制处理,通过移植肿瘤组织成功建立人脑胶质瘤小型猪原位移植模型。

摘要: 目的 探讨建立新西兰兔全膝关节置换术后假体周围感染模型的方法及可行性。 方法 选取健康新西兰兔 48 只,随机分成 3 组:实验组(假体周围感染组)、对照组(假体未感染组)及空白对照组(假手术组),每组各 16 只;实验组左膝关节全膝关节置换术后 7 d 于新西兰兔关节腔内注射 0. 5 mL 金黄色葡萄球菌悬液(1 × 10⁷ CFU/ mL),对照组左膝关节全膝关节置换术后 7 d 于新西兰兔关节腔内注射 0. 5 mL 生理盐水,空白对照组左膝关节囊切开缝合术后未进行任何处理。 各组分别于术前和术后 7、21 d 进行血液学检查,术后 21 d 进行 X 线检查、细菌学及病理学检查。 结果 术后 21 d 实验组成活率 87. 5%(14 / 16),对照组及空白对照组成活率 100%。 术后21 d X 线检查显示实验组及对照组均显示关节假体在位,未见假体周围松动,实验组关节周围软组织肿胀,对照组及空白对照组关节周围软组织肿胀不明显;血液学检查结果显示实验组白细胞总数(WBC)、ESR 和 CRP 较对照组及空白对照组高,有统计学意义(P< 0. 05);细菌学检查显示实验组细菌培养结果均为阳性,感染率 100%(14 / 14),对照组细菌培养阳性 1 例,感染率 6. 3%(1 / 16);空白对照组细菌培养均为阴性,感染率 0%(0 / 16);病理学检查显示实验组假体周围及周围组织有大量炎性细胞浸润;对照组及空白对照组假体周围及周围组织无炎性细胞浸润。 结论 新西兰兔行全膝关节置换术后 7 d,关节腔内注射 0. 5 mL 金黄色葡萄球菌悬液,可成功建立人工关节置换术后感染模型。

摘要: 目的 观察姜黄素对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝 11β-羟基类固醇脱氢酶 1(11β-HSD1)表达及胰岛素抵抗的影响。 方法 大鼠随机分为 4 组:对照组、模型组、姜黄素低剂量组(C1 组)、姜黄素高剂量组(C2 组),高热量饲料喂养 8 周建立大鼠 NAFLD 模型,C1、C2 组(姜黄素 200、400 mg / (kg·d))治疗 8 周。 实验结束后进行相关指标检测。 结果 姜黄素治疗可以降低肝指数,改善肝功能,降低血脂及肝脂质沉积,减轻肝组织病理改变,同时显著改善胰岛素抵抗状态且以上治疗作用呈剂量依赖性。肝组织 11β-HSD1 mRNA 及蛋白表达显示,C1 组(0. 157 ± 0. 013、0. 264 ± 0. 062) 和 C2 组(0. 091 ± 0. 009、0. 191 ± 0. 021) 较模型组( 0. 264 ± 0. 015、0. 477 ± 0. 074)均显著降低(P< 0. 05,P< 0. 01),且 C2 组更明显。 结论 姜黄素对高热量饲料所致大鼠 NAFLD 有较好治疗作用,可能与其抑制 11β-HSD1 表达,进而改善胰岛素抵抗有关。

摘要:传染性海绵状脑病又称朊病毒疾病,是一组能感染人类和动物的致死性传染病,目前普遍认为是由于细胞型朊蛋白(PrP^C )发生错误折叠后形成的致病型朊蛋白( PrP^Sc )所引起。 PrP^Sc的生物检测通常是将试验材料接种到哺乳类实验动物的脑组织或腹腔,在动物表现明显症状时实施安乐死,整个过程繁琐且耗时,也越来越容易引起伦理争论。 果蝇是低等无脊椎动物,具有易饲养、生命周期短及繁殖能力强等诸多优点,通过基因改造等技术可表现哺乳动物海绵状脑病的一些病理学特征。 本文综述已发表的文献,概述了传染性海绵状脑病果蝇模型的构建方法,以促进果蝇模型的应用,减少和替代部分高等实验动物使用。

摘要:衰老是生物随着时间的推移而自发的必然过程,并会导致与衰老相关的疾病发展,老年疾病的增加使得社会医疗负担加重,因此寻找衰老相关疾病的治疗靶点是衰老生物学重要的研究方向。窖蛋白-1(Caveolin- 1,Cav-1)是胞膜窖的重要结构蛋白,参与细胞信号转导、胆固醇平衡、迁移和衰老等许多过程。众多研究表明, Cav-1在介导和调节衰老中发挥重要的功能,本文总结分析了 Cav-1 在细胞衰老、机体衰老和不同物种衰老中的作用,同时对 Cav-1 调节衰老的 p53 / p21、生长因子受体、ROS、K-RAS 等上下游分子作了综述,可能为衰老及衰老相关疾病提供潜在的治疗靶点。

摘要:糖尿病视网膜病变是成年人低视力和致盲的主要原因,其发病机制复杂,动物模型能使我们更加全面地了解疾病的病因病机,一个合理的动物模型成为人们探索其发病机制的关键。该文根据糖尿病视网膜病变的临床表现,对药物诱导型、高脂高糖饮食型和遗传性动物模型进行介绍,并将不同方法诱导的糖尿病视网膜病变动物模型的病理特点简要总结,以期为糖尿病视网膜病变机制研究及相应的药物研发提供参考。

摘要:裸鼹鼠具有抗肿瘤、耐低氧、耐疼痛、寿命长等优势特性,近年来逐渐成为科研界的新星,但是其在神经科学领域的应用尚待进一步深入推广。本文通过对裸鼹鼠脑形态,及大脑结构中控制视觉、听觉、嗅觉、感觉等功能的中枢结构进行系统的描述,系统阐述裸鼹鼠在长期演化过程中对低氧、黑暗等地下环境所做出的的适应性改变。裸鼹鼠这一结构与功能相适应的特征性改变,有望使其成为研究神经系统疾病包括神经退行性病变等方面的优势动物模型,从而进一步推动人类健康医学的发展。

摘要:小型猪在生理、解剖结构、营养代谢、药物代谢以及疾病发生发展上与人类相似,被广泛应用于人类疾病研究中。 我国小型猪资源丰富,不同种群遗传性状稳定并各具特色。 但如何结合中国小型猪的特点,建立符合生物医药研究需要的人类疾病小型猪模型仍处于探索阶段。本文对不同品种中国小型猪在人类疾病模型研究中的应用现状进行概述,以期为进一步利用中国小型猪研究人类疾病提供参考和指导。