摘要: 目的 研究 REST 在皮质酮模型小鼠中的表达情况及 REST 表达上调时对小鼠抑郁与焦虑行为影响,探索其在小鼠抑郁模型中的作用。 方法 重复皮下注射皮质酮建立小鼠慢性应激模型,利用 AAV 病毒载体过表达小鼠脑内 REST,行为学检测小鼠抑郁与焦虑表型变化,并用实时荧光定量 PCR 探索 REST 对相关基因的影响。 结果 重复皮下注射皮质酮 4 周能够显著降低小鼠体重(P< 0. 01),诱导小鼠抑郁样行为。 海马区过表达 REST 影响模型小鼠在抑郁和焦虑行为学测试中的表现,缓解抑郁样表型,降低模型小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中的不动时间;诱导焦虑症状,进入旷场中央区的次数减少,对高架十字迷宫封闭臂的探索次数和停留时间增加;同时能够调节 Bndf、Nt3、Ngf、Fgf2 的 RNA 转录水平。 结论 REST 在皮质酮应激抑郁模型中起着双向调控作用,并不是单一缓解抑郁行为,其机制可能与其参与调节表达的多种基因及信号通路综合作用相关。

摘要: 目的 探讨反复冷-热刺激对大鼠鼻黏膜免疫屏障功能的影响,考察中医常用解表方麻黄汤和银翘散的作用。 方法 将 SD 大鼠置于-15℃ 1 h,再转入 25℃ 30 min,冷-热交替刺激 4 次,末次刺激后检测不同时间点鼻黏膜中 IgA 蛋白表达水平,检测 1 d 后鼻腔灌洗液中溶菌酶、sIgA 及 PGE2 含量,血清中的炎症因子含量;冷-热刺激后第 9 天,再次给予相同条件刺激,分别于末次刺激后 1 ~ 11 d 检测鼻黏膜中 IgA 蛋白动态变化,鼻腔灌洗液中溶菌酶、PGE2 动态变化,血清中炎症因子动态变化,再次刺激 1 d 后鼻腔灌洗液中 sIgA 含量;解表方麻黄汤 2. 43 g 生药/ kg BW 水煎液、银翘散 33. 48 g 生药/ kg BW 水煎液对两轮冷-热刺激的大鼠进行干预,经第二轮冷-热刺激 24 h后检测相应指标。 结果 反复冷-热刺激后,大鼠鼻黏膜 IgA 蛋白表达在刺激后 1、3 d 明显降低,随后逐渐上升,刺激后 7 d 恢复正常;刺激后 1 d sIgA 明显降低,溶菌酶及炎症因子无明显变化。当大鼠再次受到冷-热刺激后,鼻黏膜 IgA 蛋白表达显著下降,鼻腔灌洗液中溶菌酶及 PGE2 的含量明显降低;血清中 TNF-α、PGE2、IL-1β 及 IL-6 的含量显著升高。 麻黄汤和银翘散干预后,两方均可升高大鼠鼻黏膜中 IgA 蛋白表达及鼻腔灌洗液中 sIgA 的含量,银翘散还可升高溶菌酶含量,降低血清的 TNF-α、IL-1β 含量。 结论 反复冷-热刺激可导致大鼠鼻黏膜免疫屏障功能下降,血清中多种炎症因子或炎症介质释放增加,麻黄汤和银翘散均可提高大鼠鼻黏膜免疫屏障功能,麻黄汤增加 IgA 含量的作用较明显,银翘散减少炎症因子的作用更明显。

摘要: 目的 观测自发性高血压大鼠心肌纤维化时序动态变化。 方法 纳入 4 周龄 SPF 级雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)45 只、京都种 Wistar 大鼠(Wistar Kyoto rats,WKY) 35 只,随机分笼饲养至 42 周,分别于预设时点尾套法监测收缩压,超声心动图监测心脏结构与功能;解剖大鼠心脏标本并计算左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),Masson 染色观测左室组织纤维化,qRT-PCR 检测左室组织纤维化相关基因 TGF-β₁ 、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原。 结果 6 ~ 12 周 SHR 收缩压快速上升,12 周时明显高于 WKY(P< 0.05), 此后 SHR 血压趋于平稳并维持高位。 伴随血压及鼠龄变化,SHR 左室结构相关指标室间隔厚度( interventricular septal thickness,IVST)、左室后壁厚度( left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、LVMI 均呈现特征性动态变化。 SHR 胶原容积分数( collagen volume fraction,CVF) 随鼠龄增长逐渐增加,12 周开始即显著高于 WKY( P< 0.05)。 SHR 左室心肌纤维化相关基因 TGF- β₁、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达均呈现随鼠龄增长先降后升变化,且 32 周后大幅上调。 结论 SHR 心肌纤维化伴随鼠龄及血压变化不断发展演变,并从结构到功能,宏观入微观均呈现出时序动态特征性改变。

摘要: 目的 探讨肝细胞中的模式识别受体 NOD2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)在肝炎症反应过程中的作用及机制。 方法 以二乙基亚硝胺( diethylnitrosamine,DEN)注射的 NOD2 基因敲除小鼠为 Nod2^△hep模型组,DEN 注射的 B6 / JNju-Nod2^em1Cflox / Gpt(Nod2^{f/ f})小鼠为 Nod2^{f/ f}模型组,未注射 DEN 的 NOD2 基因敲除小鼠为 Nod2^△hep组,未注射 DEN 的 Nod2^{f/ f}小鼠为 Nod2^{f/ f}组。使用 HE 染色检测肝病理损伤,使用 ALT 和 AST 试剂盒检测血清中 ALT 和 AST 水平变化;对小鼠的肝组织进行 F4 / 80 免疫组化染色检测肝炎细胞的数量以及 qPCR 法检测肝细胞炎症因子的基因表达水平及肝细胞 NOD2 的表达水平;Ki67 免疫组化染色和 TUNEL 染色检测 DEN 对肝细胞增殖及凋亡的的影响;Western Blot 检测肝组织中 NF-κB、MAPK 和 STAT3 信号通路相关蛋白分子的表达。 结果 与 Nod2^{f/ f}模型组相比,Nod2^△hep模型组小鼠肝损伤情况明显减轻,表现为细胞坏死及空泡形成明显减少,血清 ALT 和 AST 水平均明显下降(P< 0.01);另外与 Nod2^{f/ f}模型组相比,Nod2^△hep模型组中肝组织炎症因子 TNF-α、 IL-6、IFN-γ 和 IL-1β 的基因表达水平、肝组织 F4 / 80 染色阳性细胞数及肝细胞的增殖及凋亡水平均明显下降(P< 0.01);Western Blot 表达结果表明,Nod2^△hep模型组小鼠肝组织中的 P38、ERK、JNK、p65 以及 JAK2 / STAT3 蛋白磷酸化水平较 Nod2^{f/ f}模型组明显下降(P< 0.05),而用于对照的 Nod2^△hep组小鼠与 Nod2^{f/ f}组小鼠上述各项指标均无明显异常。 结论 肝 NOD2 缺失有减轻小鼠肝细胞炎症及坏死的作用,其机制可能与其下调肝组织 NF-κB、MAPK 和 STAT3 信号通路相关因子的表达有关。

摘要: 目的 本研究旨在对完全弗氏佐剂(complete Freund’ s adjuvant,CFA)诱导的慢性疼痛大鼠的杏仁核进行同位素标记的相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)蛋白质组学分析,并对蛋白质表达进行综合分析,以探讨电针影响慢性疼痛的杏仁核潜在机制。 方法 将 27 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组(control 组)、模型组(model 组)和电针组(EA 组),每组 9 只。左后足跖掌面皮下注射 100 μL CFA 以诱发慢性炎性痛模型。电针刺激双侧足三里、三阴交穴位共 14 d。基于 iTRAQ 的蛋白质组学分析,研究杏仁核中的蛋白表达。 结果 电针可提高伤害性刺激所致炎性痛的缩足阈值(paw withdrawal thresholds,PWTs)。 杏仁核中共有 6319 种蛋白质被定量。 在这些蛋白质中,模型组相对于对照组鉴定出 58 种差异有显著性的蛋白质,电针组相对于对照组鉴定出 37 种差异有显著性的蛋白质。 共有 3 种蛋白质在模型组和电针组的大鼠杏仁核中有显著性差异表达。 结论 本研究初步探讨了电针干预慢性痛的杏仁核可能机制。

摘要: 目的 探讨复方地黄颗粒对不同模型大鼠黑质纹状体小胶质细胞激活、炎症因子表达及神经行为学的干预作用。 方法 采用黑质两点立体定位注射术结合阿扑吗啡腹腔注射法分别构建 6-羟基多巴胺( 6- OHDA)、脂多糖(LPS)模型大鼠。实验大鼠被分为假手术组、模型组、复方地黄颗粒干预组。药物干预组大鼠给予 7 g / (kg·d)的复方地黄颗粒混悬液灌胃,假手术组及模型组大鼠以等量体积生理盐水灌胃(每只 2 mL),每日 1 次, 连续 6 周。分别在造模成功后(简称 0 周) 及灌胃干预第 2、4、6 周观察、记录阿扑吗啡诱导的自发旋转行为。 ELISA 法检测黑质纹状体 TNF-α 等炎症因子表达水平。 Western Blot 法检测黑质纹状体 Iba1 等蛋白表达水平。 结果 (1)神经行为学:与模型组(6-OHDA 组;LPS 组)比较,复方地黄颗粒干预组大鼠在第 4、6 周自发旋转行为显著减少(P< 0.05 或 P< 0.001)。 (2)ELISA结果:与模型组比较,复方地黄颗粒干预组大鼠黑质纹状体 TNF-α 等促炎因子含量表达显著降低(P< 0.01 或 P< 0.001)。 (3)Western Blot 结果:与模型组比较,复方地黄颗粒干预组大鼠黑质纹状体 Iba1 等促炎相关蛋白含量表达显著降低(P< 0. 05 或 P< 0. 001)。 结论 复方地黄颗粒通过抑制模型大鼠黑质纹状体小胶质细胞激活,下调 TNF-α 等炎症因子表达等机制抑制模型大鼠自发旋转行为。

摘要: 目的 用葡聚糖硫酸钠(DSS)和 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)构建小鼠溃疡性结肠炎模型,对比研究临床症状、结肠组织病理损伤和结肠菌群构成。 方法 C57BL/ 6 雄性小鼠 30 只,随机分为对照组、DSS 组和 TNBS 组。造模期 7 d。每日监测临床症状,包括体重和粪便隐血,造模结束时取结肠做组织病理诊断,使用 16S rDNA 测序技术检测结肠内容物的菌群组成。 结果 临床显示,DSS 组从第 3 天开始排软便,第 5 天粪便隐血阳性, 体重下降;TNBS 组第 2 天体重下降,造模前 4 d 排软便和稀便,且粪便隐血阳性。剖检显示,两个模型组的结肠重量均增加,仅 DSS 组结肠显著变短。组织病理学上,DSS 组结肠溃疡灶部位固有结构破坏及临近隐窝扩张,TNBS 组溃疡灶中见隐窝结构存留及隐窝细胞增生。两个模型组结肠菌群紊乱的特征存在差异。与对照组比较,软壁菌门和蓝藻菌门的丰度在 DSS 组无显著性变化而在 TNBS 组增加(P< 0. 05);酸杆菌门丰度在 DSS 组无显著性变化 而在 TNBS 组显著降低(P< 0. 05);放线菌门和乳杆菌属的丰度在 DSS 组降低(P< 0. 05)在 TNBS 组无显著性变化;拟杆菌属在 DSS 组丰度上升而在 TNBS 组显著下降(P< 0. 05)。 结论 DSS 和 TNBS 乙醇诱导的 UC 模型在临床症状、结肠组织病理损伤特征和肠道菌群结构既有共性,也有其自身特点。 研究结果可为动物模型选择提供一定的理论参考。

摘要: 目的 近期研究证据表明,肠道微生物与 2 型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病有关,相关机制研究多以啮齿类动物为模型,而在更适合研究人类疾病的猪模型上却鲜有报道。 方法 为了探究小型猪 T2DM 模型中肠道微生物的组成和结构的变化,本研究以广西巴马小型猪为动物模型,通过高脂高糖饮食诱导 T2DM,建模成功后采集 T2DM 发病组(T2DM 组)和普通饮食饲喂的对照组(CN 组)个体的新鲜粪便样品,采用 16S rRNA 基因测序技术进行肠道微生物组成与结构的比较分析。 结果 结果发现,T2DM 组个体的肠道微生物的多样性发生了明显下降;在门水平上,与 CN 组相比,T2DM 组厚壁菌门丰度显著增加(P< 0. 05),而拟杆菌门丰度下降;在属水平,PCoA 分析发现 CN 组和 T2DM 组组成显著差异,T2DM 组独有与产琥珀酸相关的光冈菌属,两组比较和 LEfSe 分析发现两组间存在多个显著性差异的菌属:颤螺旋菌属、普氏菌属和消化球菌属等在 CN 组显著富集,g_Intestinibacter 在 T2DM 组中显著富集;功能预测未发现两组存在显著差异的代谢通路,两组均主要富集在氨基酸的生物合成、碳新陈代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢以及糖酵解和糖异生等方面。 结论 本研究发现了 2 型糖尿病小型猪肠道微生物的变化特征和与糖尿病发生密切关联的潜在微生物,为研究肠道微生物与 2 型糖尿病的关联及其作用机制提供了理论依据。

摘要: 目的 对 6 种常用品系小鼠和大鼠肠道菌群进行比较研究。 方法 采集 3 家实验动物生产单位 150 只 SPF 级小鼠和大鼠的 210 份粪便或肠道内容物样本,依据细菌 16S rDNA V3-V4 区域通用引物对样本进行 PCR 扩增,并采用 Illumina Hiseq 2500 高通量测序平台进行测序。基于动物来源、品种品系、性别、年龄和肠道分段 (十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠、直肠)等因素,运用生物信息学分析方法对小鼠和大鼠肠道菌群结构组成多样性及差异性进行聚类分析。 结果 来源相同的实验小鼠或大鼠的肠道菌群间相似性最高,而实验小鼠与大鼠的肠道菌群因品种不同存在差异性。 实验小鼠不同肠段的肠道菌群有一定差异性,其粪便样本与其结肠肠道菌群的相似性较高。 相同饲养生存环境条件下,实验小鼠的年龄和肠道肠段是决定动物肠道菌群结构的主要内源性因素, 而品系、性别对其肠道菌群的影响作用较小。 结论 本研究揭示了常用品系小鼠和大鼠肠道菌群的多样性与差异性,探讨宿主肠道菌群的相关影响因素,为肠道菌群与疾病关系的相关研究提供更多基础数据。

摘要: 目的 探究参苓白术散对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的疗效。 方法 选用雄性 BALB/ c 小鼠(6 ~ 8 周龄,18 ~ 20 g)36 只,随机分成 6 组,每组 6 只。 A 组:参苓白术散高剂量组;B 组: 参苓白术散中剂量组;C 组:参苓白术散低剂量组;D 组:柳氮磺胺吡啶治疗组;E 组:空白对照组;F 组:模型组。 以连续 7 d 自由饮用 3. 5%葡聚糖硫酸钠水溶液建立急性 UC 模型,造模同时分别灌胃给予不同药物治疗,观察记录小鼠临床表现并结合疾病活动指数评分(DAI)以及处死后的结直肠长度、结肠黏膜损伤眼观评分、结肠组织病理学评分等综合评价参苓白术散对 UC 模型小鼠的治疗效果。 结果 与 E 组比较,F 组小鼠 DAI 评分显著升高,结肠明显缩短,结肠黏膜损伤眼观评分及组织病理学评分显著升高。 B 组小鼠的病情改善优于 A、C、D 组。 结肠黏膜损伤评分显示,F 组与 B 组比较差异有显著性(P< 0.05)。 参苓白术散可以改善小鼠结肠组织局部损伤,缓解小鼠 UC 的症状。 结论 参苓白术散对 UC 模型小鼠有良好的治疗效果,参苓白术散中剂量的疗效优于参苓白术散高剂量和低剂量。

摘要: 目的 通过抗生素诱导肠道微生物组耗损建立一种空肠弯曲菌在 C57BL/ 6 小鼠肠道定植的方法。 方法 将 36 只 C57BL/ 6 小鼠分为正常组、对照组及实验组,头孢哌酮钠舒巴坦钠(50 mg / mL)连续灌胃 2 d 后,灌胃空肠弯曲菌 200 μL,在建模后第 1 ~ 3 天,收集肠道内容物进行 16S rDNA 法分析细菌多样性,收集建模后 1 ~ 7 d的动物粪便,探针法 qPCR 检测粪便空肠弯曲菌 HipO 基因,取建模后第 1 ~ 3 天及第 7 天小鼠肠道组织,免疫荧光法检测肠弯曲菌定植,HE 染色观察病理学改变。 结果 建模后实验组回肠的乳酸杆菌属、盲肠及结肠的拟杆菌属被抑制,肠球菌属相对丰度较高,第 1 天实验组检测到较高丰度的弯曲菌属。 在建模后第 1 ~ 3 天,实验组动物粪便中能检测到较高拷贝数的空肠弯曲菌,肠道管腔内可见明显的免疫荧光标记的空肠弯曲菌,而肠道黏膜基本完整,未见明显的炎症细胞浸润。 结论 经头孢哌酮钠舒巴坦钠诱导的微生物组耗损后能促进空肠弯曲菌在小鼠肠道内的短期定植。

摘要: 目的 建立金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌混合细菌感染性肺炎模型,为药效评价提供动物模型支持。 方法 SD 大鼠 36 只,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型对照组、红霉素组,每组 12 只。各组麻醉后,模型对照组、红霉素组气管滴入 1×10⁸CFU/ mL 混合菌液,每只 0. 5 mL,空白对照组滴入等体积生理盐水。 造模 2 h 后进行口鼻吸入给药,每天 3 次,每次 10 min,每次间隔 4 h,连续给药 7 d。 给药期间,观察各组大鼠一般状态;造模第 3、7 天检查大鼠肺功能,测定肺泡灌洗液( bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞数与中性粒细胞百分比,ELISA 检测 BALF 中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE 染色观察肺组织病理学改变,并对肺组织进行细菌培养计数。 结果 与空白对照组比较,模型对照组体温、白细胞(White Blood Cell,WBC)、中性粒 细胞计数(Neu%)、TNF-α、IL-6 显著增大,用力肺活量( forced vital capacity,FVC)、用力呼气量占用力肺活量比值 (FEV₂₀₀ / FVC)、潮气容积(V_T )显著减小,大鼠肺泡结构被破坏,大量炎症细胞浸润、肺间质增厚;与模型对照组比 较,红霉素组体温、WBC、Neu%、TNF-α、IL-6 显著下降,FVC、FEV_{200 / FVC、VT 显著上升,大鼠肺组织病理学改变明显减轻,肺组织中金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌数目明显减少。 结论 本实验采用金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌的混合细菌,经气管滴入大鼠肺建立细菌感染性肺炎模型成功,可用来进行药效作用的评价。}

摘要: 目的 脂噬是一种针对脂肪的选择性自噬,受 FoxO1 调控。 运动作为调节脂代谢紊乱疾病的有效手段,其在高脂血症的作用是否与 FoxO1-脂噬过程有关,目前尚无报道。 本研究通过两种运动方式干预高脂血症模型小鼠,检测脂肪组织中脂噬相关指标的变化,以探究运动缓解高脂血症的可能作用机制。 方法 选取 C57BL/ 6J 小鼠作为野生对照组(WT 组);载脂蛋白 E 基因敲除(ApoE^{- / -} )小鼠构建高脂血症模型,分为安静对照组(CON 组)、中强度持续运动组(MICT 组)和高强度间歇运动组(HIIT 组),干预 6 周,检测各组小鼠血脂水平,HE 染色观察脂肪细胞形态,RT-qPCR 和 Western Blot 测试脂肪组织中 PI3K、Akt / p-Akt、FoxO1 / p-FoxO1 和自噬相关指标 (Beclin1、Atg7、LC3、p62、Rab7)的变化。 结果 (1)CON 组血浆 TG、TC 和 LDL-C 水平较 WT 组显著增加,运动各组较 CON 组 TG、TC 水平显著降低(P< 0.01)。 (2)HE 染色发现 CON 组较 WT 组同一视野下脂肪细胞数量增加(P< 0.01)。 (3)CON 组较 WT 组 FoxO1、Beclin1、Atg7、LC3 和 Rab7 mRNA 表达增加,PI3K、p-Akt / Akt、p-FoxO1 / FoxO1 和 P62 表达量减少(P< 0.01),Beclin1、Atg7、LC3、Rab7 蛋白含量增加(P< 0. 01);MICT 组和 HIIT 组较 CON 组 FoxO1、Beclin1、LC3、Atg7 和 Rab7 mRNA 表达降低,PI3K、 p-Akt / Akt、 p-FoxO1 / FoxO1 和 p62 蛋白含量增加( P< 0.05)或(P< 0.01),Beclin1、Atg7、LC3、Rab7 蛋白含量降低(P< 0.05)或(P< 0.01)。 结论 上述结果表明 MICT 和 HIIT 均可通过抑制脂肪细胞 FoxO1-脂噬通路调节血脂水平、改善高脂血症。

摘要: 目的 蓝藻水华引起的微囊藻毒素污染是世界性关注话题之一,微囊藻毒素 LR(MC-LR)具有强特异性肝毒性,但其引起肝损伤的确切机制尚未完全阐明。 为解决这一问题,本研究从细胞分子层面探讨 MC-LR 造成肝细胞线粒体功能改变的分子机制。 方法 提取小鼠原代肝细胞,加入梯度剂量的 MC-LR(2. 5 ~ 10 nmol / L) 作用 48 h,以未加毒素处理组为对照,检测 MC-LR 对线粒体功能的影响(包括 ATP 水平和线粒体膜电位检测), DNA 损伤(包括彗星试验和 8-OHdG 水平检测),并分析 p53 抑制剂 pft-α 作用下线粒体功能损伤情况。 结果 MC- LR 造成肝细胞线粒体功能障碍,DNA 损伤且 p53 蛋白表达水平上调;p53 特异性抑制剂 pft-α 减轻 MC-LR 造成的线粒体损伤。 结论 在本试验条件下,MC-LR 造成小鼠肝细胞线粒体功能异常的机制与其造成 DNA 损伤诱导 p53 上调有关。

摘要:泄泻是中医常见疾病,中医辩证治疗常常取得较好疗效。 中医证候动物模型的建立对于中医研究具有重大意义,科学简便的动物模型建立方法有利于中医的发展,目前不同的泄泻证型尚无各自统一公认的中医证候模型建立标准。对泄泻肠道湿热证、寒湿困脾证、食滞脾胃证、肝郁脾虚证、脾气亏虚证、脾肾阳虚证动物模型制作方法进行综述,发现目前的泄泻动物模型具有造模方法混乱、造模因素选择随机、模型评价标准主观等问题, 并提出模型改进建议,以期建立行业认可、简便高效、科学稳定的泄泻中医症候模型。

摘要:抑郁症是一种常见的高患病率、高致残率、高复发率的心理疾病,发病机制复杂。 实验动物(大小鼠)是研究抑郁症的最常用载体。由于动物的抑郁情绪难以用语言表达,行为实验是其主要的评价方法。 目前大鼠和小鼠抑郁行为检测方法是基于兴趣缺失、心境低落、绝望和无价值感为主要特征而设计的,主要包括糖水偏爱、新奇环境摄食抑制、强迫游泳、悬尾、获得性无助等实验。 在调研整理国内外关于大鼠和小鼠抑郁行为实验方法的基础上,对其检测原理、实验模式、测试时间和指标评价体系进行了分析总结,总结出可以操作的实验规范,同时对目前常见的抑郁症模型进行概述,有助于根据研究目的选择适当的行为学检测方法和动物模型,对抑郁症的深入研究具有重要意义。

摘要:肿瘤转移是一个庞杂的过程,转移前微环境(PMN)概念的提出,揭示了肿瘤转移的关键因素。 实验动物模型在模拟人类的疾病进程、开发新型药物及疗法和临床试验等方面有着巨大的贡献,现已被广泛用于研究肿瘤行为学相关研究,其中肿瘤的肺转移微环境模型具有操作性强、成功率高、实验效果良好等优点。基于肿瘤转移前微环境这一概念,本文围绕肿瘤的肺转移前微环境实验动物模型的构建方法及评价指标展开综述。