摘要: 目的 应用转录组测序技术( RNA sequencing,RNA-seq) 检测炎症性肠病( inflammatory bowel disease,IBD)小鼠结肠组织的基因表达变化,增进对美沙拉秦(5-aminosalicylic acid,5-ASA)治疗 IBD 的分子机制的理解。 方法 用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)建立 IBD 小鼠模型。 将 15 只 C57BL/ 6 小鼠随机均分为三组:对照组、DSS 组和 DSS+5-ASA 组。 每组随机选择 3 只小鼠取结肠组织进行测序,经两组间比较,鉴定差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs) 及重要生物学信号通路。 随后通过基因表达数据库( gene expression omnibus,GEO)中溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC) 患者和经美沙拉秦治疗后患者结肠组织活检的微阵列 (microarray)数据,验证前面鉴定得到的子显著 DEGs。 结果 DSS+5-ASA 组与 DSS 组比较中共得到 2983 个差异表达基因,上调基因 604 个,下调基因 753 个;DSS 组与对照组比较,共得到 1626 个差异表达基因,其中上调基因 820 个,下调基因 806 个。 GO(gene ontology)和 KEGG 富集分析结果显示,这些 DEGs 与免疫反应等信号通路有关。部分表达差异显著的基因如 Rnase1 和 Cxcl10,在 UC 患者结肠组织中有相似的表达趋势。 结论 经美沙拉秦治疗的 IBD 模型小鼠结肠组织的基因表达谱,与 IBD 患者对比进行验证,得到数个 IBD 治疗过程中可能涉及的基因和生物学通路,增加了美沙拉秦对 IBD 治疗作用机制的进一步理解。

摘要: 目的 应用转录组测序技术( RNA sequencing,RNA-seq) 检测炎症性肠病( inflammatory bowel disease,IBD)小鼠结肠组织的基因表达变化,增进对美沙拉秦(5-aminosalicylic acid,5-ASA)治疗 IBD 的分子机制的理解。 方法 用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)建立 IBD 小鼠模型。 将 15 只 C57BL/ 6 小鼠随机均分为三组:对照组、DSS 组和 DSS+5-ASA 组。 每组随机选择 3 只小鼠取结肠组织进行测序,经两组间比较,鉴定差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs) 及重要生物学信号通路。 随后通过基因表达数据库( gene expression omnibus,GEO)中溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC) 患者和经美沙拉秦治疗后患者结肠组织活检的微阵列 (microarray)数据,验证前面鉴定得到的子显著 DEGs。 结果 DSS+5-ASA 组与 DSS 组比较中共得到 2983 个差异表达基因,上调基因 604 个,下调基因 753 个;DSS 组与对照组比较,共得到 1626 个差异表达基因,其中上调基因 820 个,下调基因 806 个。 GO(gene ontology)和 KEGG 富集分析结果显示,这些 DEGs 与免疫反应等信号通路有关。部分表达差异显著的基因如 Rnase1 和 Cxcl10,在 UC 患者结肠组织中有相似的表达趋势。 结论 经美沙拉秦治疗的 IBD 模型小鼠结肠组织的基因表达谱,与 IBD 患者对比进行验证,得到数个 IBD 治疗过程中可能涉及的基因和生物学通路,增加了美沙拉秦对 IBD 治疗作用机制的进一步理解。

摘要: 目的 探索 MMP2 在胃癌侵袭和转移中的作用,以期为胃癌转移提供新的预测指标及治疗靶点。 方法 选择胃癌细胞系 MKN-1 转染慢病毒,使 MMP2 低表达,获得细胞系 sh-MMP2,并通过 RT-PCR 及 Western Blot 检测转染后 MKN-1 细胞中 MMP2 表达情况。 进一步通过细胞划痕实验、Transwell、CCK8 实验分别检测 MMP2 低表达后细胞迁移能力、侵袭能力、增殖能力变化。 利用裸鼠建立 sh-MMP2 细胞系异种移植模型及转移模型,观察 MMP2 低表达后体内肿瘤生长变化及体内转移能力变化。 通过 RT-PCR 及 Western Blot 检测 MMP2 对 EMT 及细胞凋亡的影响。 结果 MMP2 低表达后胃癌细胞迁移能力(P< 0. 05)、侵袭能力(P< 0. 01)、增殖能力(P< 0. 05)均下降。 体内实验结果显示 MMP2 低表达可显著减缓肿瘤生长及体内转移( P< 0. 01)。 进一步实验表明降低 MMP2 的表达,可抑制细胞 EMT 过程并增加细胞凋亡。 结论 MMP2 低表达可通过抑制 EMT 过程及增加细胞凋亡,减弱胃肿瘤细胞迁移能力、侵袭能力和增殖能力,抑制胃癌的发展。

摘要: 目的 从肠道菌群途径分析雄性日本大耳白兔黑眼系(white hair and black eyes rabbit,WHBE 兔)和日本大耳白兔胆固醇代谢的差异性。 方法 各取 4 ~ 5 月龄雄性 WHBE 兔和日本大耳白( JW)兔 6 只,取血检测血脂水平,并取结肠内容物提取 DNA 后进行 16S rRNA 微生物测序,观察肠道菌群结构与功能的变化。 结果 雄性 WHBE 兔血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇水平(LDL-C)均明显低于 JW 兔(P< 0. 05)。 多样性分析显示,两品系兔的肠道微生物群分离明显,WHBE 兔 Chao1 指数显著低于 JW 兔(P< 0. 05)。 在门水平,WHBE 兔梭杆菌门、软壁菌门和蓝藻菌门的丰度低于 JW 兔(P< 0. 05,P< 0. 01),且厚壁菌门/ 拟杆菌门比值亦低于 JW 兔(P> 0. 05)。 在属水平,WHBE 兔中有 24 个菌属的相对丰度与 JW 兔存在显著性差异(P< 0. 05,P< 0. 01)。 LEFSe 分析显示,WHBE 兔中发现了 5 个关键菌属,以理研菌科 RC9 群(iRikenellaceae_RC9_gut_group)最多;JW 兔中发现了 10 个关键菌属,以瘤胃球菌科 UCG-014(Ruminococcaceae_UCG_014)最多。 PICRUSt 功能预测显示,两品系兔肠道菌 群中的花生四烯酸代谢和醚脂代谢途径存在显著差异(P< 0. 05,P< 0. 01)。 相关性分析显示,TC 和 LDL-C 水平与短波单胞菌属(Brevundimonas)、回肠杆菌属( Ileibacterium)、梭杆菌属(Fusobacterium)、罗尔斯顿菌属(Ralstonia)、 Mollicutes _ RF39 _ unclassified 呈 正 相 关, 与 Coriobacteriaceae _ unclassified、 厌氧菌属 ( Anaerovorax )、 梭菌属 (Clostridium )、DTU014_unclassified、Barnesiellaceae_unclassified、瘤胃球菌科 UCG-009(Ruminococcaceae_UCG_009)、 Clostridiales_vadinBB60_group_ unclassified 呈负相关。 结论 雄性 WHBE 兔和 JW 兔胆固醇代谢的差异性与宿主的肠道菌群结构与功能差异有关,其中肠道菌群中的花生四烯酸代谢和醚脂代谢途径尤为关键。

摘要: 目的 探讨 β-arrestin2 基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞( peritoneal macrophage,pMφ) 功能的影响。 方法 分别分离野生型( wild type,WT) 和 β-arrestin2 基因敲除( β-arrestin2 ^{/ -} ) 小鼠的 pMφ,Transwell 法检测 β-arrestin2基因敲除对 pMφ 迁移的影响;中性红吞噬实验检测缺失 β-arrestin2 基因的 pMφ 吞噬功能的变化;流式细胞术检测 pMφ 表面分子 CD86 的变化情况;ELISA 法检测 β-arrestin2 基因敲除对 pMφ 炎性因子产生的影响; Western Blot 法检测 β-arrestin2、JAK1 / STAT1 通路相关蛋白的表达。 结果 与 WT 组相比,敲除 β-arrestin2 明显降低了 pMφ 的迁移能力,增强了 pMφ 的吞噬功能,且上调 pMφ 表面 CD86 分子的表达,同时 pMφ 分泌炎性因子 IL-1β、TNF-α、IL-6 的水平也明显升高;Western Blot 检测结果表明,缺失 β-arrestin2 的 pMφ 中 p-JAK1、p-STAT1 的表达明显上调。 结论 β-arrestin2 对小鼠 pMφ 的迁移、吞噬、极化等功能具有调节作用,其机制可能与调控 JAK1 / STAT1 通路有关。

摘要: 目的 通过文献数据挖掘与实验研究相结合的方法,挖掘洛哌丁胺诱导便秘小鼠模型造模特点及影响因素,为建立稳定的实验便秘模型提供一定参考。 方法 文献研究部分以便秘及动物模型为主题词,检索中英文数据库,筛选使用洛哌丁胺诱导便秘小鼠模型的实验研究,提取资料并进行分析;动物实验部分,采用雄性 C57BL/ 6 小鼠,给予 5 mg / kg 及 10 mg / kg 的洛哌丁胺灌胃,每日给药 1 次。 从含水率、首次黑便时间、小肠推进率等评价造模效果,观察洛哌丁胺不同剂量及给药时间对便秘小鼠的影响。 结果 纳入符合标准的文献 69 篇,洛哌丁胺给药剂量多为 5、10 mg / kg,多用灌胃给药,频率为给药 1 次,给药时间多为 30 min。 根据文献研究结果,实验部分从造模第 1 天开始,5 mg / kg 及 10 mg / kg 组与空白组相比含水率显著降低,差异具有统计学意义(P< 0. 05), 而造模第 7 ~ 14 天,5 mg / kg 组与 10 mg / kg 相比含水率明显升高(P< 0. 05),对比造模 3、7、14 d 后含水率变化情况,各模型组均在停药 1 d 后升高,至停药后 14 d 含水率均保持在较高水平;对比造模 3、7、14 d 的首次黑便时间, 造模 7、14 d 的 5 mg / kg 及 10 mg / kg 组与空白组及造模 3 d 的 5 mg / kg 组相比均升高,差异具有统计学意义(P< 0. 05);对比小肠推进率,各组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。 结论 涉及即时效应实验可选择予以小鼠洛哌丁胺灌胃 1 次进行便秘造模,其他长期干预实验可选择予以小鼠 10 mg / kg 的洛哌丁胺浓度灌胃,于造模第 3 天开始干预,同时继续灌胃洛哌丁胺维持造模,以维持模型稳定性。

摘要: 目的 分析正常饮食情况下,术前体重对猪胰弹性蛋白酶(PPE)诱导的小鼠腹主动脉瘤进展的影响。 方法 回顾分析本实验室最近半年 44 例 PPE 诱导的小鼠腹主动脉瘤模型中,术前不同体重对后期腹主动脉 直径和腹主动脉瘤进展的影响,分析两者的相关性。对术前体重低于 25 g 的 8 例入选小鼠(模型组 1)和术前体重高于 30 g 的 8 例入选小鼠(模型组 2)进行体重、脂肪分布、腹主动脉直径、腹主动脉直径变化、腹主动脉瘤病变组织学和免疫组织化学比较。 正常阴性对照小鼠未给与任何处理。 结果 44 例小鼠腹主动脉瘤血管直径和术前体 重的相关系数为 0. 005,未发现体重对腹主动脉瘤进展有显著影响。进一步分析发现,模型 1 组和模型 2 组在术后 14 d 血管直径(1. 35 mm vs 1. 27 mm)和血管直径变化上(0. 85 mm vs 0. 72 mm)差异没有显著性。 相比正常血管, 模型组 1 和模型组 2 小鼠在术后 14 d,腹主动脉肾下灌注段直径显著增加,全部形成动脉瘤。 组织学呈弹性纤维 断裂、平滑肌细胞耗竭、炎症反应增加和血管新生异常等典型的腹主动脉瘤病变特征。 结论 在正常饮食小鼠,体重未见影响腹主动脉瘤的进展。

摘要: 目的 建立一种硫辛酸合成酶基因低表达的基因修饰小鼠,并检测其抗氧化能力。 方法 将硫辛酸合成酶基因 3’-UTR 区域 Loxp 小鼠与 E2a-Cre 小鼠杂交,从子代小鼠中鉴定出 Lias^{L/ +}小鼠并进一步繁殖、鉴定基因型。 选取基因型为 Lias^{L/ L}和 Lias^{+ / +}的 8 周龄雄性小鼠各 10 只;称重、麻醉后经股动脉采血,然后分离小鼠肺、肾及肝,并称重。应用 Western Blot、免疫组化方法检测肺、肾、肝组织中硫辛酸合成酶(LIAS)蛋白的表达水平;分离血清,检测总抗氧化能力(TAC);对肾、肝、肺匀浆后提取总蛋白,检测其 SOD、CAT 酶活性及 MDA 含量。 结果 Western Blot 及免疫组化分析显示,除小鼠肝 LIAS 免疫组化分析结果外,Lias^{L/ L}组小鼠较 Lias^{+ / +}组小鼠肾、肝及肺组织中 LIAS 蛋白表达水平均显著降低(P< 0. 05)。 与 Lias^{+ / +}组小鼠相比,Lias^{L/ L}组小鼠血清 TAC 水平显著降低(P< 0. 05),Lias^{L/ L}小鼠肾、肝、肺脏器中 SOD、CAT 酶活性显著降低,MDA 水平显著升高(P< 0. 05)。 结论 本研究鉴定了硫辛酸合成酶基因低表达的基因修饰小鼠,其在肾、肝及肺中表达较野生型小鼠均降低,并导致相应脏器的氧化损伤。

摘要: 目的 由于传统的精子冷冻液存在卵黄等不确定成分,具有生物污染的风险。 因此,本研究旨在利用 Origio 及 Quinn’s 两种商品化无卵黄冻存液保存食蟹猴种质资源并确定食蟹猴精子最佳冻存条件。 方法 利用阴茎电刺激收集雄猴精液,使用两种冻存液按不同体积比与精液混合后悬挂于液氮表面不同高度冻存食蟹猴精子。 复苏后,统计精子存活率、复苏率及顶体完整率确定冻存液最佳条件,并在最佳条件下使用 Quinn’ s 冻存液证实精浆对精子冷冻的影响。 结果 使用 Origio 和 Quinn’s 精子冻存液冻存食蟹猴精子的最优条件为:悬挂高度距液氮面 5 cm,精液冻存液体积比为 1 ∶0. 5,在最优条件下,Quinn’ s 组精子复苏率为 38. 02% ± 14. 98%,显著高于 Origio 组精子复苏率 15. 11% ± 14. 49%。 顶体完整率无组间差异。 保留精浆可提高无卵黄冻存液的冷冻效果。 保留精浆后的精子复苏率、顶体完整率分别为 37. 57% ± 13. 22%、84. 64% ± 8. 82%;不保留精浆的精子复苏率、顶体完整率分别为:21. 46% ± 7. 25%、75. 50% ± 9. 62%。 结论 无卵黄冻存液可成功保存食蟹猴精子,为食蟹猴生育力的保护及种质资源保存提供了一种安全可靠的方式。

摘要: 目的 检测甲炎康泰颗粒剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠免疫相关细胞因子的影响,探讨甲炎康泰颗粒剂改善自身免疫性甲状腺炎的作用机制。 方法 30 只雌性 Lewis 大鼠随机选取正常组 10 只,其余 20 只采用皮下注射甲状腺球蛋白结合口服碘水造模共 7 周。 造模成功大鼠随机分为模型组 10 只、给药组 10 只。 甲炎康泰颗粒剂连续干预 8 周后,ELISA 法检测甲状腺抗体水平;HE 染色观察甲状腺病理改变;qPCR 法检测靶点因子基因 表达;抗体芯片法检测靶点蛋白表达并绘制聚类热图。 结果 模型组 TPOAb、TGAb 较正常组显著升高,给药组 TPOAb、TGAb 较模型组显著降低。 模型组甲状腺滤泡细胞破坏、大量淋巴细胞浸润,给药组甲状腺病理改变较模型组缓解。 模型组 IFN-γ、TNF-α、IL-17、CCL3、CX3CL1 基因表达量较正常组升高,给药组 IL-4、IFN-γ、TNF-α、IL- 17、CCL3、CX3CL1 较模型组降低。 各组间细胞因子聚类较好,模型组 IL-17、CCL3、CX3CL1 蛋白表达量较正常组升 高,给药组 IL-4、IFN-γ、TNF-α、CCL3、CX3CL1 较模型组降低。 结论 甲炎康泰颗粒剂可调节免疫相关细胞因子而减轻自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺损伤。

摘要: 目的 筛选慢性间歇低氧暴露和急性低氧暴露对大鼠胫骨前肌差异表达基因及其相关通路分析。 方法 SD 大鼠 24 只,分为常氧对照组(C 组)、慢性间歇低氧组(IH 组,氧浓度为 12. 4%,每天 8 h,共 4 周)和急性低氧组(AH 组,氧浓度为 12. 4%,每天 24 h,共 3 d)。 干预后,测试抓力和瘦体重,取胫骨前肌(TA)进行 HE 染色后,再统计肌纤维横截面积(FCSA),Western Blot 法测试 Atrogin-1 和 MuRF1 的蛋白相对含量,并提取大鼠 TA 总 RNA 进行测序,筛选其差异基因,并分析相关的生物过程(BP)和通路(pathway)。 结果 (1)干预期间各时间点 IH 组体重低于 C 组,AH 组体重持续下降;干预后,AH 组瘦体重和相对抓力显著低于 C 组(P< 0. 05)。 (2)IH 组和 AH 组肌纤维形态出现损伤,且 IH 组更加明显,而各组 TA 的 FCSA 无显著差异。 (3)IH 组 TA 中 Atrogin-1 和 MuRF1 含量显著均高于 C 组,AH 组中 MuRF1 含量显著高于 C 组(P< 0. 05)。 (4)筛选差异基因发现,在 AH/ C 组上调而在 IH/ C 组下调的差异基因为慢肌结构相关基因。 GO 和 KEGG 分析可知,IH/ C 组差异基因主要富集于 PPAR 通路;上调差异基因功能富 集在抗氧化和糖脂代谢过程,下调基因富集在快慢肌之间转化和氧化应激过程;AH/ C 组上调差异基因功能主要富集于氧化应激、炎症反应和快肌和慢肌之间的转化,下调基因富集于 smad 蛋白信号转导和泛素蛋白连接酶结合等过程。 结论 慢性间歇低氧和急性低氧影响大鼠胫骨前肌差异表达分别富集于影响糖脂代谢水平和促进氧化应激及炎症反应上,说明不同低氧模式可通过不同转录途径而影响骨骼肌的代谢。

摘要: 目的 构建冠状病毒感染动物模型比较转录组学数据库,从基因表达水平比较冠状病毒感染人和动物模型后的异同,为动物实验与临床研究提供数据支撑。 方法 从 GEO、ArrayExpress 等数据库中下载冠状病毒 (以 SARS-CoV、SARS-CoV-2、MERS-CoV 为主)感染动物模型与人的转录组数据,对测序数据进行质控、标准化、去除批次效应,分析不同病毒株在感染不同物种、细胞或组织后所引起的基因表达变化,构建基于 Django 网络应用框架的数据库,建立检索界面,提供数据分析与可视化展示功能。 结果 本研究系统性整理了 43 套测序数据集,建立了冠状病毒感染动物模型比较转录组学数据库。 数据库包含 3 种冠状病毒、4 个物种、14 种组织/ 细胞、2373 个 样本。 数据库展示不同基因在不同物种、不同病毒株、不同感染时间、不同滴度、不同细胞或组织中的表达差异。 同时嵌入生物信息学分析工具可挖掘基因表达差异,富集差异基因的分子功能、信号通路,并预测对细胞的潜在影响。 结论 本文建立了冠状病毒感染动物模型比较转录组学数据库。 可为冠状病毒感染动物模型基因表达水平研究提供数据资源和分析工具。

摘要: 目的 探究 T1L 和 NBV 两种呼肠孤病毒对小鼠肠道菌群结构的影响。 方法 将 25 只小鼠随机分为 5 组(对照组、NBV 滴鼻组、NBV 灌胃组、T1L 滴鼻组、T1L 灌胃组),每组 5 只。 对照组用 PBS 灌胃,其余组别均用 2 × 10⁷ PFU/ mL 病毒滴度感染小鼠。 7 d 后采集小鼠粪便,从每组 5 个样本中选出粪便重量较重的 3 个样本,对粪便 DNA 进行 V3+V4 可变区特异性扩增,运用 16S rRNA 测序分析小鼠粪便中菌群的丰度、多样性及物种组成结构。 结果 T1L 和 NBV 灌毒后的小鼠肠道菌群丰度和多样性与对照组相比有所下降,且 T1L 滴鼻组下降最为显著 (P< 0. 05);与 NBV 灌胃组相比,NBV 滴鼻组的菌群丰度和多样性增加显著(P< 0. 05)。 在门的级别上,T1L 和 NBV 灌胃组中厚壁菌(Firmicutes)丰度明显减少,T1L 和 NBV 滴鼻组中拟杆菌(Bacteroidetes)丰度明显减少;在属的级别上,T1L 滴鼻组、T1L 灌胃组和 NBV 灌胃组中罗姆布茨菌(Romboutsia)丰度明显减少,T1L 滴鼻组中别样杆菌 (Alistipes)丰度明显增加(P<0. 05)。 结论 T1L 和 NBV 感染小鼠会降低菌群的丰度和多样性,可能通过有益菌减少或致病菌增多来破坏菌群平衡。 此外,病毒的感染方式不同,对菌群的影响也有所不同。

摘要:抽动障碍(tic disorders,TD)为儿童常见疾病,发病率不断上升,其病因及发病机制尚不明确,随着临床中感染与 TD 症状诱发和加重关系的认识及 TD 免疫炎症相关研究的进展,免疫异常也逐渐被认为是其重要致病因素及病理过程之一,建立 TD 免疫学动物模型是其免疫相关实验研究的基础,因此本文通过查阅国内外相关文献,系统介绍了国际上 TD 免疫相关动物模型的研究概况,并依据表面效度、结构效度和预测效度的国际动物模型评价标准对模型优劣进行比较分析,以期为国内 TD 的相关实验研究提供参考。

摘要:气道重塑是慢性哮喘最复杂的病理基础之一,建立具有气道重塑特征的支气管哮喘动物模型对评价药效及阐明病理机制的研究具有重要的意义。 通过对相关动物模型进行分析比较,总结可行的支气管哮喘气道重塑动物模型构建方法。

摘要:随着杀虫剂的广泛应用,农业、卫生类病媒生物抗药性日益严重,不仅影响果蔬生产,危害人类健康,更带来环境污染和生态破坏等问题。 昆虫抗性品系培育作为研究抗药性机制和抗性治理的一种重要实验室研究手段,越来越受到研究者的关注。 蝇是一类分布广泛的公共卫生和农业害虫,通过抗性品系培育研究也可为有害蝇类的抗性机制研究和虫害防制提供可靠的实验数据和理论基础。 本文综述了蝇类等昆虫的生理生化抗性、行为抗性、遗传变异和共生菌抗性等抗药性机制,点滴法、浸渍法、药膜法、喷雾法等多种蝇类抗性品系的培育方法, 以及毒力测定、抗性倍数计算、基因表达、遗传变异等抗性品系的鉴定方法和影响因素,最终通过对比不同抗性品系培育和鉴定方法对蝇类抗药性研究的影响,以期为蝇类抗药性机制研究和抗药性监测与综合治理等提供参考。

摘要:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种病因未明且与年龄相关的不可逆性神经退行性疾病临床表现以认知和记忆功能丧失为主。 目前,对于该病的发病机制及药物治疗效用的探索已成为现代脑科学研究的热点之一,但是其复杂的发生机制和病理学变化对实验动物模型的选择提出了重大挑战。 本文就常用实验动物种类的特点、多种动物模型的甄选和模型构建方法进行了详细的评述。 AD 常用动物模型可分为自然动物模型、物理干预模型、化学干预模型、基因干预动物模型,以及其他类型。 本文对这些模型构建方法、病理变化情况和适用实验类型进行总结和评述,希望能为研究者选用和建立实验动物模型提供参考。

摘要:高甘油三酯血症(HTG)与肥胖、代谢综合征和糖尿病密切相关,同时也是诱发急性胰腺炎(AP)和增加动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)发病风险的重要影响因素之一,是当前的研究热点。 成功建立符合要求的动物模型是开展相关实验研究的关键,本文对 HTG 动物模型的研究现状进行了系统的总结,以期为深入研究 HTG 的发病机制和降脂药物的筛选提供动物模型参考。