摘要: 目的 观察高脂高糖饮食致五指山小型猪动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)模型肠道菌群的变化。 方法 雄性五指山小型猪 12 只,按体重分为两组,即正常对照(NC)组和模型(AS)组,每组 6 只。 NC 组饲喂正常饲料,AS 组饲喂高脂高糖饲料,连续饮食 24 周后,前腔静脉采血测定糖脂代谢等生化指标,同时进行葡萄糖耐量试验。实验结束后行安死术,观察体内脂肪沉积,并取主动脉血管行苏丹 IV 染色和腹主动脉血管行 HE 染色分别观察脂质沉积和组织病理学变化。取盲肠内容物进行 16S rDNA 测序分析肠道菌群的变化。 结果 与 NC 组比较, AS 模型组血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)、果糖胺 (FMN)菌明显升高(P< 0.05,P< 0.01),体重和体内脂肪沉积亦显著增加(P< 0.01),同时 AS 模型组主动脉血 管明显脂质沉积和 AS 病变。 肠道菌群测序分析显示,与 NC 组相比,AS 模型组肠道菌群 α-多样性显著降低(P< 0.05,P< 0.01)。 在门水平上,AS 模型组拟杆菌门和放线菌门明显下降(P< 0.05,P< 0.01),变形菌门和厚壁菌 门/ 拟杆菌门比值均显著升高( P< 0.05)。 在属水平上,AS 模型组黑斯伯利亚菌属( Hespellia)、瘤胃球菌属 (Ruminococcus)、毛螺菌属 ( Lachnospiracea _ incertae _ sedis)、 假丁酸弧菌属 ( Pseudobutyrivibrio)、 巴恩斯氏菌属 (Barnesiella)等 17 个菌属的相对丰度显著下降(P< 0.05,P< 0.01),沙壤土杆菌属(Ramlibacter)、鞘氨醇杆菌属 (Sphingorhabdus)、污水管杆菌属(Cloacibacillus)、草酸杆菌属(Oxalobacter)、鞘脂单胞菌属( Sphingomonas)、新鞘脂菌属(Novosphingobium)等 11 个菌属的相对丰度显著上升(P< 0.05)。 功能预测分析显示,脂多糖生物合成、脂多糖生物合成蛋白途径、初级胆汁酸的生物合成、花生四烯酸代谢等多条途径可能参与 AS 的形成。 相关分析显示, TC、内中膜厚度、脂质沉积、果糖胺与草酸杆菌属、鞘氨醇单胞菌属、污水管杆菌属、梭菌属、瘤胃球菌属等 14 个菌属存在关联。 结论 高脂高糖饮食诱导的五指山小型猪 AS 模型具有肥胖、糖脂代谢紊乱和明显的 AS 病变的特点,其发生可能与肠道菌群失调有关。

摘要: 目的 探讨复方地黄颗粒对帕金森病(Parkinson’ s disease,PD) 阴虚动风证小鼠血清环核苷酸 (cAMP、cGMP)的调节及多巴胺神经元的修复作用。 方法 将 24 只雄性 C57BL/ 6 小鼠随机分为为正常组 (Normal)、模型组(MPTP+NS)、治疗组(MPTP+CDG),每组 8 只。 正常组小鼠注射生理盐水,模型组腹腔注射 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)构建 PD 动物模型,两组均每日 1 次,连续注射 5 d。 治疗组造模后给予复方地黄颗粒(Compound Dihuang Granule,CDG)灌胃治疗,每日 1 次,连续给药 7 d。 本研究从 PD 小鼠病因、症状、客观指标检测、以方测证等方面验证该模型的中医证候属性,并探讨 CDG 对 PD 阴虚动风证小鼠血清中环核苷酸及酪氨羟化酶表达影响。 结果 模型组小鼠行为学、舌色度值比率、血清环核苷酸含量、酪氨酸羟化酶含量与正常组差异显著(P< 0.05)。 给予 CDG 治疗后能显著改善小鼠的行为学及相关客观指标(P< 0.05)。 结论 给予 MPTP 腹腔注射制备的帕金森病阴虚动风证小鼠模型稳定、可靠,CDG 能调节血清中环核苷酸含量,有效修复损伤的多巴胺能神经元。

摘要: 目的 研究中华眼镜蛇毒对大鼠凝血功能的影响。 方法 体外实验采用中华眼镜蛇毒及其分离峰与大鼠全血孵育,测定血栓弹力图;体内采用尾静脉或肌肉注射眼镜蛇毒,取不同时间点全血测定血栓弹力图;取体内外实验分离的血浆测定 LDH 活力、血红蛋白、vWF、P-selectin 含量并采用酶切发色底物法测定凝血相关酶活性。 结果 体内外实验结果表明,眼镜蛇毒及其部分分离峰可明显引起大鼠凝血功能的异常,表现为凝血因子减少、纤维蛋白原水平低下、血小板功能减弱;同时大鼠血浆血红蛋白含量及 LDH 活力显著升高。 体外实验中眼镜蛇毒及其部分分离峰可显著下调酶切凝血酶及纤溶酶底物活性。 体内实验中肌肉注射后血浆中 P-selectin 含量 0. 5 h 时显著升高,酶切凝血因子Ⅹa 底物活性 6 h 内显著上调;尾静脉注射后血浆酶切凝血酶底物活性 2 h 内显著上调,6 h 内 vWF 含量明显升高。 结论 中华眼镜蛇毒能明显引起大鼠凝血功能的异常,其作用主要与激活凝血系统导致凝血因子消耗、纤维蛋白原减少以及血小板消耗等有关。

摘要: 目的 探究 Clcn3 敲除对幼龄小鼠实质器官发育的影响,为 Clcn3 基因敲除动物应用提供理论参考。 方法 PCR 鉴定 FVB 小鼠基因型:野生型(Clcn3^{+ / +} )、杂合子(Clcn3^{+ / -})及纯合子(Clcn3^{- / -} );小鼠 3 周龄时,采集心、肝、脾、肺、肾和脑等主要实质器官并拍照,利用 Image J 软件测量其投影面积;中性福尔马林溶液固定各实质器官,石蜡切片进行 HE 染色,全切片利用全自动数字病理扫描分析系统扫描后观察器官细微结构。 结果 与 Clcn3^{+ / +}和 Clcn3^{+ / -}小鼠相比,Clcn3^{- / -}小鼠体重显著降低(P< 0.05);Clcn3 缺失会显著降低小鼠心、肝、脾、肺及肾的体积(P< 0.05),但不会影响小鼠脑的大小(P> 0.05);HE 染色显示,Clcn3^{- / -}小鼠各实质器官组织结构未见异常,实质细胞体积相对较小。 结论 Clcn3 敲除导致幼龄小鼠的实质器官减小,未对幼龄小鼠实质器官产生明显病理损伤。

摘要: 目的 本研究拟构建肌肉特异表达 Cas9 示踪同源打靶载体,为成肌细胞分化研究及肌肉特异表达 Cas9 小鼠模型制作奠定基础。 方法 人工合成肌肉特异启动子 SP,替换 PX459 载体中的 CMV 启动子,构建肌肉特异表达 Cas9 载体;载体在 C2C12 细胞中的编辑效率由 XbaI 和 T7E1 酶切检测;在此基础上通过同源重组引入 DsRed 红色荧光蛋白构建 Cas9 示踪载体;将示踪载体的 SP-Cas9-DsRed 部分连接至 Rosa26 位点左右同源臂之间, 构建肌肉特异表达 Cas9 示踪重组载体;将该载体与 PX459-Rosa26 共转染至 C2C12 细胞并进行嘌呤霉素筛选,观察荧光的表达,同时,提取细胞 DNA 进行 PCR 鉴定和测序,检测载体在 C2C12 细胞中的整合情况。 结果 酶切鉴定以及对目的片段的测序结果表明,成功构建了肌肉特异表达 Cas9 载体 PX459-Rosa26-SP 和肌肉特异同源打靶示踪载体 Donor-Cas9-SP-DsRed;XbaI 和 T7E1 酶切实验表明,PX459-Rosa26-SP 在 C2C12 细胞中具有较高的编辑效 率;转染后的 C2C12 细胞出现红色荧光,表明 Donor-Cas9-SP-DsRed 具有表达活性且在肌肉细胞中特异表达;PCR 鉴定和测序结果表明,Donor-Cas9-SP-DsRed 在 C2C12 细胞 Rosa26 位点成功整合。 结论 成功构建了肌肉特异表 达 Cas9 示踪同源打靶载体 Donor-Cas9-SP-DsRed,在为肌肉特异表达 Cas9 小鼠模型制备提供载体基础的同时,也为肌肉相关基因疾病的研究与基因治疗提供了新的思路。

摘要: 目的 观察母婴分离联合机械刺激法和药物联合慢性应激法建立的肠易激综合征内脏高敏感性模型的效应,并探讨上述两种方法的优劣。 方法 将 SD 幼鼠、成年鼠随机分为母婴分离联合机械刺激组(CRD 组) 和空白对照组(CRD 对照组)、药物联合慢性应激组(CUMS 组)与空白对照组(CUMS 对照组),模型建立后,观察大鼠一般情况与大便情况,采用腹壁撤退反射(AWR)与内脏痛阈值评价大鼠内脏敏感性,十字迷宫实验与旷场实验评价大鼠焦虑抑郁状态,在上述评价后,取大鼠远端结肠进行病理观察。 结果 与对应对照组相比,两个模型组大鼠 AWR 评分增高、内脏痛阈值降低、粪便含水量增高。 其中,药物联合 CUMS 组的 IBS 内脏高敏感大鼠的十字迷宫开臂停留时间缩短,旷场实验活动总距离与中心停留时间减少。 结论 两种造模方式诱导的模型均出现 IBS 内脏高敏感性和粪便性状改变,可较好地模拟 IBS 临床症状,且更趋向于腹泻型 IBS;药物联合 CUMS 能更好地复制 IBS 的情绪功能障碍。

摘要: 目的 通过自行设计制作啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置,并进行小鼠清醒活动的脑内微透析采样应用和验证。 方法 设计并利用相关材料自行制作啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置,并通过小鼠黑质-纹状体神经环路的多巴胺相关神经递质进行测定和验证。 向 C57BL/ 6 小鼠的黑质、纹状体埋置微透析探针,手术 7 d 后进行小鼠清醒活动下的黑质、纹状体的多巴胺(DA)及其代谢中间产物二羟基苯乙酸(DOPAC)两种神经递质的微透析采样。 微透析流速为 2 μL/ min,每 20 min 收集一管样品,共收集 200 min,分析两种化学物质浓度随时间的变化。 结果 (1)啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置可保证动物在装置内清醒活动的同时可顺利进行微透析采样。 (2)啮齿动物脑内样品的可检测到稳定的神经递质含量,样品测得小鼠的多巴胺浓度为黑质(0. 11 ± 0. 01)nmol / L,纹状体(0. 22 ± 0. 05)nmol / L;小鼠的 DOPAC 浓度为黑质(3. 38 ± 0. 59) nmol / L,纹状体 (20. 35 ± 6. 87)nmol / L。 各记录时段之间无明显差异。 结论 啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置设计实用、稳定,具有较好的时间、空间应用效果。 已申请并授权获批国家专利两项:发明专利(202110525342. 5),实用新型专利(202121027247. 4)。

摘要: 目的 建立一种简单易行、重复性好的斑马鱼缓慢性心律失常模型及其评价体系。 方法 选用 24 hpf 的野生型和心脏标记绿色荧光蛋白的转基因斑马鱼,分别用不同浓度的维拉帕米、普罗帕酮、美托洛尔、胺碘酮、美西律干预 48 h,检测斑马鱼生存率、心率、心博量、心输出量、射血分数、心室舒张期和收缩期面积差值、静脉窦与动脉球(SV-BA)间距等心脏功能和心脏毒性评价指标。 结果 药物毒性的评价中,半数致死浓度( IC₅₀)排序为普罗帕酮 < 美西律 < 胺碘酮 < 美托洛尔和维拉帕米。 维拉帕米显著降低斑马鱼心率、心输出量、射血分数及心室舒张期和收缩期面积差值,增加 SV-BA 间距;普罗帕酮降低斑马鱼心率及心输出量;美托洛尔降低斑马鱼心率; 胺碘酮降低斑马鱼心率,增加 SV-BA 间距;美西律增加 SV-BA 间距。 结论 维拉帕米、普罗帕酮、美托洛尔、胺碘酮均可制备斑马鱼缓慢性心律失常模型,其中维拉帕米效果最佳。本研究提出运用维拉帕米等抗心律失常药物构建缓慢性心律失常斑马鱼模型,并建立了相应的评价指标,对缓慢性心律失常的研究及药物研发均具有重要的意义。

摘要: 目的 利用体外原代培养小鼠室管膜细胞(MEPC),表征其分化过程形态特征,纤毛的形成及摆动方式。 方法 通过将分离的新生小鼠端脑组织细胞进行特殊培养和分化,获得具有生理功能的 MEPC。 利用免疫组化方法跟踪 MEPC 分化过程中纤毛的形成,并在活细胞状态观察其纤毛摆动模式。 结果 分离的端脑细胞在特殊的培养条件下快速增殖,经过诱导分化可以得到具有多纤毛结构的 MEPC。 结论 本研究利用改进的原代 MEPC 培养方案,成功获得具有免疫组化特征及正常多纤毛摆动特性的 MEPC,并揭示了分化各个时期纤毛及相关 结构的形态特征,为以 MEPC 为模型的研究奠定了基础。

摘要: 目的 建立生殖细胞特异性敲除去泛素化酶 Usp16 小鼠,并分析其生殖表型,探究 Usp16 是否在精子发生过程发挥功能。 方法 首先,将 Vasa-cre 转基因小鼠与 Usp16 条件性小鼠(Usp16^{flox / flox} )杂交获得生殖细胞特异性敲除 Usp16 小鼠;其次,利用 qPCR、Western Blot 和免疫荧光检测睾丸中 Usp16 表达;并通过合笼交配、计算机辅助精子分析和 HE 染色法进行生殖表型分析。 结果 成功获得了生殖细胞特异性敲除 Usp16 纯合子 (Usp16^{flox / flox} / Vasa-cre⁺ ),及杂合子小鼠(Usp16^{flox / wt} / Vasa-cre⁺ )。 与野生型相比,Usp16^{flox / wt} / Vasa-cre⁺雄鼠生殖表型没有显著性变化,但与纯合子雄鼠交配的雌鼠受孕率仅为 7%,精子数量减少约 79%,活力下降约 87%,精子畸形率高达 83%,睾丸曲细精管中出现多核细胞,附睾中早熟精子数增多了约 3 倍。 结论 小鼠睾丸内生殖细胞 Usp16 纯合敲除会严重降低精子质量,从而降低雄性生育能力。

摘要: 目的 通过慢性温和不可预知刺激( chronic unpredictable and mild stress,CUMS)建立 SD 大鼠抑郁模型,初步探讨不同风格音乐改善 SD 大鼠抑郁样行为的效果和机制。 方法 通过孤养后持续 4 周慢性不可预知刺激来构建 CUMS 大鼠,以糖水偏好实验(sucrose preference test,SPT)和强迫游泳实验( forced swimming test,FST) 筛选出 39 只 CUMS 抑郁大鼠,随机均分为模型组、轻音乐组、古典音乐组,并另设一组不做任何刺激的对照组作空白对照。 轻音乐组,古典音乐组各自每天播放久石让音乐、莫扎特音乐 4 h,持续 3 周后立即进行 SPT,FST 和 O 迷宫实验(O-maze)测试。 测试结束后立即取材。 HE 染色观察海马组织的结构变化、免疫组化和 Western Blot 检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平、液相色谱串联质谱( liquid chromatography- tandem mass spectrometry, LC-MS / MS ) 检测海马组织中皮质酮 ( corticosterone, CORT )、 五羟色胺 ( 5- hydroxytryptamine,5-HT)含量。 ELISA 法检测外周血 BDNF、CORT、5-HT 和 IL-1β 的浓度变化。 结果 与模型组相比,轻音乐组与古典音乐组大鼠的糖水偏好百分比均上升(P< 0. 05)、FST 不动时间均缩短(P< 0. 01)、进入 O 迷宫开放臂的次数与停留时间均增加(P< 0. 05)。 与模型组相比,轻音乐组和古典音乐组的海马组织结构完整、排列整齐,BDNF 表达水平均升高(P< 0. 01)。 两组音乐干预后,血清 BDNF 水平均显著升高(P< 0. 01)。 两音乐组海马中 CORT 含量均降低(P< 0. 01),古典音乐组血清 CORT 含量在古典音乐组显著降低(P< 0. 01)。 血清 5-HT 含量在轻音乐组升高(P< 0. 01),但在古典音乐组无显著性差异。 两音乐组血清 IL-1β 浓度均显著降低(P< 0. 01)。 结论 古典音乐和轻音乐均可以在一定程度上改善抑郁模型大鼠的行为。

摘要: 目的 采用不同方法构建大鼠慢性皮肤溃疡模型,通过多种指标比较评价不同模型的差异和各自特征。 方法 大鼠随机分为 4 组,在建立全层皮肤缺损的开放性创面基础上施加不同因素,分别为:皮肤缺损组(皮损组)、皮肤缺损+激素干扰组(皮损+激素组)、皮肤缺损+激素干扰+菌感染组(皮损+激素+菌组)、皮肤缺损+异物组 (皮损+异物组);实验期间测量大鼠的体重,观察其活动状态及创面愈合情况,第 14 天取材,进行溃疡组织局部病理形态学观察,并检测免疫器官脏器指数、血液白细胞水平、肉芽组织中羟脯氨酸(Hyp)、总蛋白和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量。 结果 实验期间各组大鼠体重没有显著性差异,造模后皮损组大鼠创面愈合较快,皮损+激素组的 “难愈”现象维持时间相对较短,皮损+异物组前期新生肉芽颜色灰白,但后期肉芽生长速度较快,而皮损+激素+菌组创面出现黄脓、肉芽组织生长速度较慢的特征;病理形态学观察显示,皮损+激素+菌组、皮损+异物组的炎症细胞浸润现象明显;与皮损组比较,其他 3 个模型组表现出脾指数增加、白细胞水平增加、创面组织羟脯氨酸含量显著降低(P< 0. 05 或 P< 0. 01),而且皮损+激素+菌组的总蛋白含量明显降低(P< 0. 05),TNF-α 含量明显增加(P< 0. 05)。 结论 在全层皮肤切除基础上叠加不同干预因素后,大鼠皮肤溃疡的愈合速度不同程度减慢,其中又以皮损+激素+细菌模型病理特征较稳定、持续时间长,可作为慢性难愈性皮肤溃疡的首选模型;皮损+激素、皮损+异物模型可能更适合短期难愈创面的有关研究,后者还可用于观察创面早期单纯肉芽生长情况的实验。

摘要: 目的 通过微创的方式,利用机械损伤联合脂多糖灌注法构建符合临床损伤特征的宫腔黏连 (intrauterine adhesion,IUA)动物模型,为深入研究 IUA 的发病机制、病理变化及探索临床治疗方案提供支持。 方法 取雌性 ICR 小鼠 20 只随机分为 2 组(n= 10),间苯三酚松弛宫颈后,造模组动物经宫颈给予宫腔内机械损伤+脂多糖(LPS)灌注(0. 5 mg / kg),假手术组动物仅接受等体积生理盐水灌注。 分别于术后 7、14、21 d 收集子宫标本, 常规 HE 和 Masson 染色,检测子宫内膜形态及纤维化情况;免疫荧光检测子宫内膜中巨噬细胞(F4 / 80)分布,qPCR 及 Western Blot 检测造模 14 d 小鼠子宫内膜中炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10 和 IL-6)及子宫内膜容受性相关标志物(Integrin β3 和 LIF)的表达变化。 随后,取 20 只小鼠随机分为经宫颈机械损伤+脂多糖灌注组(n= 10)为造模组和假手术组(n= 10),造模 2 周后合笼,记录妊娠母鼠数量;妊娠约 18 d 处死母鼠,记录胚胎数量。 结果 机械损伤+脂多糖灌注后小鼠子宫中炎症反应和纤维化程度显著增加。 其中模型组小鼠子宫内膜厚度较假手术组显著降低,子宫内膜细胞坏死明显,腺体缺失,腔上皮和腺上皮细胞结构不完整,组织纤维化严重。 随后,检测发现巨噬细胞标志物 F4 / 80 在模型组小鼠子宫内膜中表达显著上升(P< 0.05),并且模型组小鼠子宫内膜中促炎因子 IL-1β、TNF-α、和 IL-6 表达显著升高(P< 0.05),而抑炎因子 IL-4、IL-10 表达明显下降(P< 0.05)。 进一步研究发现子宫内膜容受性标志物 LIF 和 Integrin β3 表达量显著下降(P< 0.05),且生育实验结果发现妊娠母鼠及胎鼠数量均显著下降(P< 0.05)。 结论 本研究通过微创的方式经宫颈机械损伤+脂多糖灌注,成功建立小鼠 IUA 模型构建方法,符合临床 IUA 损伤特征,可为后续针对 IUA 发病机制及治疗方法研究提供稳定的动物模型。

摘要: 目的 建立 BALB/ c-Nude 裸小鼠为背景的人源化 ACE2( hACE2) 转基因裸小鼠动物模型。 方法 利用 hACE2 转基因小鼠与雄性 BALB/ c-Nude 裸小鼠杂交获得 F1 代,将 F1 代 hACE2 小鼠与 BALB/ c-Nude 裸小鼠回交获得 F2 代,再将 F2 代 hACE2 小鼠互交获得 F3 代 hACE2 转基因裸小鼠。 对 F3 代中 hACE2 转基因裸小鼠的生长发育、生理指标及免疫指标与 C57BL/ 6J 野生型小鼠、hACE2 小鼠和 BALB/ c-Nude 裸小鼠对比分析。 结果 (1)hACE2 转基因裸小鼠生长发育指标与 C57BL/ 6J 野生型小鼠、hACE2 小鼠和 BALB/ c-Nude 裸小鼠无明显差异。 (2)hACE2 转基因裸小鼠生理指标中,建立的 hACE2 转基因裸小鼠与 BALB/ c-Nude 裸小鼠相似,病理解剖观察发现,小鼠体内均无胸腺。 脏器系数结果与 BALB/ c-Nude 裸小鼠比较,脾系数和肝系数出现显著性差异(P< 0. 05)。 血常规检测指标与 C57BL/ 6J 野生型小鼠、hACE2 小鼠比较,中性粒细胞百分比(NEU)、淋巴细胞百分比(LYM)和 单核细胞百分比(MONO)均出现显著性差异(P< 0. 01)。 (3)hACE2 转基因裸小鼠免疫指标中,与 C57BL/ 6J 野生型小鼠和 hACE2 小鼠比较,CD45+CD3+、CD45+CD3+CD4+、CD45+CD11B+和 CD45+NK+均出现显著差异(P< 0. 01),与 BALB/ c-Nude 裸小鼠无明显差异。 结论 成功建立了 BALB/ c-Nude 为背景的 hACE2 转基因免疫缺陷裸小鼠动物模型。

摘要:斑马鱼作为一种新型模式动物已广泛应用于肿瘤疾病的相关研究,例如异种移植观察肿瘤转移、 抗肿瘤药物高通量筛选和安全性评价,此模型能够使我们更好的认识肿瘤与机体活动的关系。 恶性黑色素瘤是皮肤和其他器官的黑色素细胞产生的一种恶性肿瘤,致死率高且转移性强,且近年来,患病人数激增且呈年轻化趋势。 斑马鱼与人类的黑素细胞发育和功能具有高度的保守型和一致性,同时恶性黑色素瘤发生和转移涉及到的信号通路在斑马鱼上高度保守,因此斑马鱼是研究黑色素瘤的发病机理和转移的新型常用模型。本文论述最新的斑 马鱼模型运用于黑色素瘤疾病机制的研究的相关成果,及利用斑马鱼进行小分子化合物/ 药物筛选和研发的现状, 最后总结了斑马鱼模型在黑色素瘤研究中的重要价值,将为黑色素瘤发病发生机制、寻找疾病治疗方法提供新的方法和思路。

摘要:酒精性肝病与肠道微生物群落密切相关。 酒精性肝病会导致肠道微生物群落失调,而微生物群落失调又可进一步加重肝病进程。本文综述了酒精性肝病与肠道微生物群落间的关系及作用机制,以及益生菌、益生元、合生元、后生元和噬菌体等肠道微生物及其相关产物改善或治疗肝病的研究前景。

摘要:中国睡眠研究会 2021 年发布的数据显示我国超过 3 亿人存在睡眠障碍,而失眠是最常见的睡眠障碍。有关失眠发生机制和治疗药物的研究需涉及失眠动物模型及其相关的评价方法。 本文结合文献,总结了近十年国内外常用的失眠动物模型,从物理因素、化学因素、病理因素和复合因素进行分类,分析总结其原理和特点,整理收集失眠模型的评价方法,为失眠的研究提供基础。

摘要:肠道菌群可形成特殊的免疫微环境,通过免疫调节机制影响结直肠癌的发生、发展和治疗。本文综述了肠道菌群用于结直肠癌免疫调节治疗的研究进展,回顾了肠道菌群与宿主免疫、肿瘤免疫的关系,重点分析了相关动物实验和临床试验的结果,总结了基于肠道菌群免疫调节联合疗法用于结直肠癌治疗的机制和策略,期望为结直肠癌的治疗提供新的参考。

摘要:慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)是各种原因引起的慢性肾结构和功能障碍(肾损害病史大于 3 个月)。慢性肾病相关性瘙痒症( chronic kidney disease-associated pruritus,CKD-aP)曾被称为尿毒症相关性瘙痒(uremic pruritus,UP),是全球晚期慢性肾疾病和终末期肾病患者的常见症状,透析患者的发生率为 28% ~ 70%。 患者常因瘙痒而致皮肤损害、寝食难安,严重影响患者的生活质量和睡眠质量,甚至引起抑郁及自杀倾向,因此迫切需要加强 CKD-aP 发病机制及治疗研究。目前围绕 CKD-aP 相关的动物模型研究较为少见,建立一种可靠、有效的 CKD-aP 动物模型尤为重要。本文就 CKD-aP 的病因病理、相关慢性瘙痒模型及动物瘙痒行为评估展开综述。