摘要: 目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。 方法 90 只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula,BJF) 组、补肺益肾( Bu-Fei Yi-Shen Formula,BYF) 组、益气滋肾(Yi-Qi Zi-Shen Formula,YZF)组、ERK1 / 2 抑制剂(PD98059)组、补肺健脾联合抑制剂(BJF + PD98059) 组、补肺益肾联合抑制剂(BYF +PD98059)组和益气滋肾联合抑制剂(YZF + PD98059)组。 第 1 ~ 8 周采用香烟烟雾暴露联合细菌反复感染的方法建立 COPD 大鼠模型,9 ~ 16 周 Control 组和 COPD 组给予生理盐水每只 2 mL,BJF 组、BYF 组和 YZF 组分别给予对应的调补肺肾三方灌胃,第 16 周 PD98059 组、BJF + PD98059 组、BYF + PD98059 组和 YZF + PD98059 组给予PD98059 腹腔注射 7 d。 16 周结束后取材,检测大鼠肺功能、肺组织形态、肺组织水含量、BALF 中炎性细胞计数和血清炎性因子水平。 AB-PAS 染色和免疫组化法分别检测杯状细胞比例和 Muc5AC、Muc5B 表达。 PCR 检测ERK1、ERK2、ENaC、CFTR、AQP5 mRNA 表达。 Western Blot 测定肺组织中 ERK1 / 2、P-ERK1 / 2 蛋白表达。 结果 与Control 组相比,COPD 组大鼠 TV、MV、FVC、FEV0. 1 及 FEV0. 1/ FVC 均显著下降(P< 0. 01);肺病理显示肺泡紊乱,肺泡壁大量断裂,气管壁严重皱缩增厚,周围有大量炎性细胞浸润;肺组织水含量明显升高(P< 0. 01);BALF 中巨噬细胞比例显著降低(P< 0. 01),中性粒细胞和淋巴细胞比例显著升高(P< 0. 01);血清炎性因子 TNF-α、IL-1β水平显著增高(P< 0. 05,P< 0. 01);气道上皮杯状细胞比例和 Muc5AC、Muc5B 表达水平均显著升高(P< 0. 01);肺组织 ERK1、ERK2、ENaC mRNA 表达量均明显升高(P< 0. 01),CFTR 和 AQP5 mRNA 的表达均明显降低(P<0. 01);肺组织 P-ERK1 / 2, ERK1 / 2 表达明显升高(P< 0. 01);与 COPD 组相比,各治疗组能不同程度改善上述指标变化(P< 0. 05,P< 0. 01),调补肺肾三方联合 PD98059 组治疗效果优于单一治疗组(P< 0. 05,P< 0. 01)。 结论 调补肺肾三法通过抑制 ERK1 / 2 信号通路改善 COPD 大鼠气道黏液高分泌。

摘要: 目的 基于 NLRP3 / Caspase-1/ GSDMD 焦亡通路,建立随时间变化的脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠模型,观察不同时间点小鼠肺损伤情况,根据不同时间伤情的变化和焦亡通路相关蛋白的表达,综合筛选出最佳造模时间点,为后续实验奠定动物模型基础。 方法 54 只 6 ~ 8 周龄 SPF 级雄性 BALB/ c 小鼠,随机分为 9 组,空白对照组(Con 组)和造模时间组(1、3、6、12、18、24、48 和 72 h 组),分别检测体重、肺组织大体、病理观察及半定量评分、肺指数、肺含水量及湿干重比;取肺泡灌洗液检测白细胞计数,TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18 及 BCA 蛋白浓度;使用Western Blot 检测肺组织中经典焦亡通路相关 NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD 蛋白的表达。 结果 根据体重统计,各组均有下降,24 及 48 h 组下降最为明显;通过肺组织大体、病理观察及评分发现,24 ~ 72 h 肺组织损伤严重,每组与 Con 组比较均有统计学意义;肺指数、肺含水量及湿干重比在 24 ~ 72 h 明显升高;肺泡灌洗液中白细胞从造模后 6 h 开始升高,48 h 可达峰值,至 72 h 均维持上升状态;灌洗液中 IL-18 在 24 h 开始升高,72 h 仍然持续升高;TNF-α、IL-1β、IL-6 炎症因子在 6 h 时均保持最高水平状态,在 48 h 明显降低;灌洗液中蛋白浓度在 24、48及 72 h 与 Con 组相比均有明显升高;通过 Western Blot 检测发现,ALI 模型各个时间组焦亡通路蛋白 NLRP3、proCaspase-1、Caspase-1 与 GSDMD 蛋白表达均有上调,24 ~ 72 h 组的通路蛋白表达与 Con 组相比明显增强。 结论综合分析不同时间组中各项实验指标、炎症因子及 Western Blot 中通路蛋白的表达,发现焦亡机制与 ALI 的发生与进展密切相关,并随时间迁移。 从实验结果得知 24 ~ 48 h 肺损伤程度严重,肺损伤相关指标及通路蛋白具有研究意义,可作为造模时间参考。 也为后续研究 ALI 的具体机制及干预靶点提供了模型参考与实验基础。

摘要: 目的 采用非 Langendorff 方法分离成年小鼠心肌细胞(adult mouse cardiomyocytes,AMCMs),并建立腺病毒转染及缺氧/ 复氧诱导细胞损伤模型,为应用 AMCMs 进行心肌缺血体外实验的研究提供便捷、实用、可操作性强的系统方法。 方法 应用非 Langendorff 方法分离 AMCMs,观察贴壁后 2、24、48 及 72 h 细胞的形态,计算存活率,并应用 α-actinin 免疫荧光染色观察 AMCMs 完整性;应用腺病毒转染 AMCMs,观察并统计转染 36、48 h 后的转染效率;通过缺氧 45 min / 复氧 24 h,进行碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色,统计 PI 阳性细胞率以明确缺氧/ 复氧损伤模型的建立。 结果 与 AMCMs 贴壁后 2 h 相比,贴壁后 24 和 48 h 的细胞存活率无显著下降,贴壁后 72 h的细胞存活率显著下降;AMCMs 细胞结构完整,可进行腺病毒转染,36 和 48 h 转染效率分别可达 82. 07% ±0. 60%和 82. 84% ± 1. 18%;缺氧/ 复氧诱导 AMCMs 可成功建立细胞损伤模型,PI 染色阳性细胞达 42. 28% ±3. 10%。 结论 本研究应用非 Langendorff 方法分离培养的 AMCMs,细胞存活率高,并建立腺病毒转染和缺氧/ 复氧诱导细胞损伤模型,为体外建立 AMCMs 基因修饰、缺氧/ 复氧损伤模型提供了简单易行的系统方法。

摘要: 目的 建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel-like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 方法 运用 CRISPR/ Cas9 基因编辑技术构建 KLF2 flox / + 小鼠。 通过与Lyz2-Cre + / +小鼠繁育得到目的基因型小鼠,通过基因型鉴定、实时荧光定量-聚合酶链反应( qRT-PCR)、Western Blot 从 DNA、 RNA、 蛋 白 水 平 验 证 KLF2 敲 除 效 率。 分 离 培 养 小 鼠 骨 髓 源 巨 噬 细 胞 ( bone marrow-derived macrophages,BMDMs),检测脂多糖( lipopolysaccharide,LPS) 诱导的炎症相关因子 mRNA 变化。 结果 建立了KLF2 flox / flox / Lyz2-Cre +基因型小鼠,即巨噬细胞特异性敲除 KLF2 基因。 小鼠骨髓、BMDMs 的 KLF2 mRNA 及蛋白水平显著低于对照组小鼠,而心脏、肝、肾组织中 KLF2 mRNA 表达较对照组小鼠无显著变化。 两组小鼠的体重、进食、进水、形态无显著性差异。 在 LPS 作用下,缺失 KLF2 的 BMDMs 炎症相关基因 IL-6 mRNA 表达水平较对照组显著下降,而 IL-1、iNOS、CD86 mRNA 表达水平较对照组显著升高。 结论 本研究成功构建了巨噬细胞特异性敲除 KLF2 小鼠模型,为进一步研究巨噬细胞 KLF2 对临床炎症相关疾病的调控作用及机制奠定基础。

摘要: 目的 探讨健脾化痰方对多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠脂代谢及叉头盒转录因子-1(FOXO1) / 丙酮酸脱氢酶激酶 4(PDK4)信号通路的影响。 方法 40 只雌性 SD 大鼠随机分为空白对照组 10只和造模组 30 只。 采用高脂饮食(8 周)联合来曲唑(第 4 ~ 8 周加入)建立 PCOS-IR 大鼠模型。 完成造模后,将造模组大鼠随机分为模型对照组、健脾化痰方组、二甲双胍组,药物干预 4 周。 观察各组一般情况,测定中医证候评分,计算体重变化;采用苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;血液生化仪测定空腹血糖(FBG)和血脂四项;酶联免疫吸附(ELISA)法测定性激素如卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌激素(E2 )、胰岛素(FINS)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法及实时荧光定量 PCR 法测定卵巢 FOXO1、PDK4 表达的变化。 结果 与空白对照组相比,模型对照组出现脾虚痰湿症状,体重明显增加,血清 LH、T、LH/ FSH 升高,E2、FSH 降低,卵巢多囊性改变明显,糖脂代谢调控失常(P< 0. 01)。 与模型对照组相比,健脾化痰方组与二甲双胍组大鼠体重增速放缓,卵泡发育情况见好,血清 LH、T、LH/ FSH、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C 降低,E2、FSH 升高,卵巢FOXO1、PDK4 mRNA 及蛋白表达下调(P< 0. 05,P< 0. 01);可升高血清 HDL-C 含量,但是组间差别无统计学意义(P> 0. 05)。 结论 健脾化痰方能有效调节性激素分泌,改善 PCOS-IR 大鼠卵巢生殖功能,调节糖脂代谢,其机制可能是通过抑制 FOXO1 / PDK4 通路发挥作用。

摘要: 目的 建立棕榈酸诱导的斑马鱼脂毒性损伤骨形成抑制模型。 方法 将 AB 品系斑马鱼胚胎分为对照组、棕榈酸组(PA 组)和辛伐他汀组(SIM 组)。 从 3 dpf(days post fertilization,dpf)开始,PA 组、SIM 组给予 PA造模。 从 5 dpf 开始,SIM 组给予 SIM 连续给药 4 d。 9 dpf 通过钙黄绿素染色法、尼罗红染色法、甘油三酯及总胆固醇含量测定、q-PCR 判断模型是否成功建立。 结果 PA 显著减少斑马鱼椎骨骨节数目、促进脂质堆积、增加甘油三酯及总胆固醇含量、促进成脂相关基因 PPARγ、c / EBPα 的表达并抑制成骨相关基因 ALP、RUNX2 的表达。 SIM可以改善 PA 对斑马鱼的骨形成抑制效应。 结论 采用 PA 给药的方法可成功造成与骨质疏松症( osteoporosis,OP)病理过程相似的脂毒性损伤骨形成抑制模型,该方法简便、灵敏、可控,可用于 OP 及相关疾病的药物筛选。

摘要: 目的 开发大林姬鼠多态性微卫星标记,丰富大林姬鼠遗传数据,为大林姬鼠遗传质量控制及基因定位等工作奠定基础。 方法 基于大林姬鼠基因组序列筛选微卫星位点,挖掘微卫星引物,通过多重 PCR 技术分析群体的遗传多样性。 结果 成功开发出 30 个微卫星标记,利用 60 份大林姬鼠基因组 DNA 对 30 个微卫星位点进行评价,共检测出 152 个等位基因,平均每个位点有 5. 067 个等位基因;平均观察杂合度为 0. 592;平均香农指数为 1. 265;平均多态信息含量为 0. 598。 结论 基于本研究所开发的微卫星位点具有较好的多态性,能有效分析大林姬鼠群体的遗传多样性,适合为建立大林姬鼠遗传质量标准和遗传质量检测方法奠定基础。

摘要: 目的 利用代谢组学手段研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清的氨基酸和溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)代谢轮廓,寻找可表征 NAFLD 的生物标志物并推测其发生的可能机制。 方法 通过喂养高脂饮食饲料和腹腔注射 CCl4 制备 NAFLD 大鼠,采用液相色谱-质谱联用技术测定对照组和 NAFLD 组的大鼠血清中 15 种 LPCs 和 18 种氨基酸的含量;采用主成分分析和正交偏最小二乘法-判别分析等方法分析大鼠 NAFLD 肝损伤后血清中 LPC 和氨基酸代谢轮廓的变化,运用 Pearson 相关分析方法分析生物标志物与 NAFLD 的相关性。 结果 NAFLD 组的大鼠血清 LPC 和氨基酸代谢轮廓明显偏离对照组,且能完全区分开;LPC(20 ∶ 1)、精氨酸和谷氨酸对 NAFLD 有显著贡献,这 3 个代谢物被鉴定为生物标志物;LPC(20 ∶ 1)和精氨酸与 AST、ALT、LDL、TBIL 等血清生化指标显著相关。 结论 血清溶血磷脂酰胆碱和氨基酸的代谢轮廓与NAFLD 密切相关。

摘要: 目的 建立基于 Micro-CT 动态表征的 BALB/ c 小鼠肺腺瘤动物模型研究方法。 方法 取 80 只 SPF级雌性 BALB/ c 小鼠,随机分为 4 组:模型低剂量组(1 mg / g 乌拉坦腹腔注射 1 次)、模型中剂量组(1 mg / g 乌拉坦腹腔注射,每周 1 次,连续 2 周)、模型高剂量组(1 mg / g 乌拉坦腹腔注射,每周 1 次,连续 4 周)和空白组(等体积生理盐水腹腔注射)。 采用 Micro-CT 定期监测小鼠肺结节生长情况,Analyze 12. 0 分析系统绘制小鼠肺部 3D 图像,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化。 结果 与空白组相比,各模型组小鼠第 11 周时均观测到类圆形高密度影的肺结节。 结节形成率随造模周数增加而升高,至第 21 周时,模型高、中、低剂量组结节形成率分别为93. 8%、93. 8%、87. 5%;结节数分别以 2 ~ 4 个、1 个、1 ~ 2 个为主;低剂量组肺结节最大直径平均值高于中、高剂量组(P< 0. 05);肺结节体积三组之间差异无统计学意义。 HE 染色结果显示模型高、中、低剂量组病理类型均为肺腺瘤。 结论 模型各剂量组均成功诱导肺腺瘤,Micro-CT 可对小鼠肺结节生长情况进行表征,其中模型中剂量组结节形成率高,肺腺瘤数量适中,模型稳定,更适合小鼠肺腺瘤动物模型的研究。

摘要: 目的 建立肝特异性 Rbp4 基因敲除小鼠模型,并初步探索肝特异性 Rbp4 基因缺失对糖代谢的影响。 方法 利用 Cre-LoxP 技术,使用 C57 / BL6J 小鼠和 Alb-Cre 小鼠构建肝特异性 Rbp4 基因敲除小鼠模型。 利用PCR 及琼脂糖凝胶电泳鉴定小鼠基因型。 选取 10 只 18 周龄 C57 / BL6J 雄性小鼠为野生对照组(WT),10 只同周龄flox 纯合且 Alb-Cre 阴性小鼠为实验对照组(Rbp4 flox / flox:Cre-),10 只同周龄 flox 纯合且 Alb-Cre 阳性小鼠为实验组(Rbp4 flox / flox:Cre +)。 分别利用 Western Blot 及 qRT-PCR 验证小鼠肝中 RBP4 蛋白及 Rbp4 mRNA 表达水平。 利用qRT-PCR 检测其他组织中 Rbp4 mRNA 表达水平。 采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态。 利用血糖仪检测小鼠尾静脉血液标本血糖值,进行葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验。 利用 qRT-PCR 检测肝糖代谢基因磷酸烯醇丙酮酸羧化酶(Pepck)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)表达水平。 结果 成功繁育并鉴定出肝特异性 Rbp4 基因敲除小鼠。 Rbp4 flox / flox:Cre +组小鼠肝中 RBP4 蛋白表达显著减少(P< 0. 05),Rbp4 mRNA 表达显著减少(P< 0. 05)。 三组小鼠脂肪、肾、胰、脾、心脏和肌肉组织中 Rbp4 mRNA 的相对表达量差异无显著性(P> 0. 05)。 HE 染色、葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验结果表明肝特异性 Rbp4 基因敲除对肝组织形态、葡萄糖耐量及胰岛素耐量无显著影响(P>0. 05)。 三组小鼠肝中 Pepck mRNA 表达差异具有显著性(P< 0. 05),两两比较显示,Rbp4 flox / flox:Cre + 组小鼠肝中Pepck mRNA 相对表达量较 Rbp4 flox / flox :Cre-组小鼠降低(P< 0. 05)。 三组小鼠肝中 G6pase mRNA 表达差异无显著性(P> 0. 05)。 结论 成功构建了肝特异性 Rbp4 基因敲除小鼠模型,基因缺失可抑制小鼠肝 Pepck mRNA 表达,为进一步探索该基因在小鼠糖代谢中的作用提供依据。

摘要: 目的 基于转录组学测序技术,观察肺纤维化进程中 GIMAP8 和 SEC14L5 在尘肺患者和矽肺小鼠模型中的表达变化,为阐明肺纤维化的发生和发展提供理论依据。 方法 将雄性 C57BL/ 6 小鼠随机分为 PBS 组(磷酸缓冲盐溶液)和 Silica 组(二氧化硅悬液),通过非暴露式气管插管方式在第 0、14 天向 Silica 组小鼠灌注 100mg / mL 二氧化硅悬液 50 μL,PBS 组灌注等量磷酸缓冲盐溶液。 第 28 天时评估小鼠肺功能并处死所有小鼠,进行肺组织形态观察、纤维化评价以及 mRNA 水平的检测。 结果 与健康对照者相比,尘肺患者筛选出有显著表达差异的 mRNA 共 584 种,其中 242 种 mRNA 显著上调,342 种 mRNA 显著下调。 富集分析显示,这些差异表达的mRNA 主要参与了 P53、NF-κB、TNF、AMPK 等信号通路。 PBS 组小鼠肺结构正常,而 Silica 组小鼠呈现肺泡结构破坏,胶原纤维沉积和纤维团块。 肺组织中 GIMAP8 表达上调,SEC14L5 表达下调。 Silica 组小鼠肺功能有所下降。 结论 在尘肺患者及矽肺小鼠模型中,GIMAP8 和 SEC14L5 可能参与肺纤维化的发生和发展,这可能为预防和治疗这些疾病提供分子理论基础。

摘要: 目的 基于文献挖掘探讨紫癜性肾炎动物模型的造模特点,为制备规范化的紫癜性肾炎动物模型提供参考。 方法 通过计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed 中英文数据库中相关研究文献,获取近 20 年紫癜性肾炎动物实验文献,将实验动物种类、造模方法、给药剂量、给药周期、成模标准及检测指标进行人工筛选,应用 Microsoft Excel 2021 软件建立数据库并进行统计分析,运用 SPSS Modeler 18. 0 对高频指标进行关联规则分析并运用 Cytoscape 3. 6. 1 软件对关联网络图进行可视化升级。 结果 归纳总结符合纳入标准的 106 篇文献,建立紫癜性肾炎动物模型多选用 SD 大鼠和 KM 小鼠,造模方式多选用药源性诱导,造模药物以牛血清白蛋白( bovine serum albumin,BSA) + 脂多糖( lipopolysaccharide,LPS) + 四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl 4 ) + 蓖麻油、卵白蛋白(ovalbumin,OVA) + 弗氏完全佐剂、麦胶蛋白 + 印度墨水、牛血清白蛋白 + 葡萄糖菌肠毒素 B(staphylococcus enterotoxin B,SEB)复刻紫癜性肾炎吻合度较高的动物模型,周期一般在 5 ~ 14 周,成模标准多选用皮肤紫癜,尿红细胞数增多,尿蛋白阳性,肾组织可见肾小球系膜增生及以免疫球蛋白 A( immunoglobulin A,IgA)为主的免疫复合物沉积于小血管表示造模成功。 检测指标共涉及 36 个医学指标,其中肾及尿液相关的检测指标 23 个,血液相关检测指标 9 个,其中使用频率 ≥ 10%的有 24 h 尿蛋白定量、白细胞介素、肾病理、尿红细胞计数、IgA 及循环免疫复合物(circulation immune complex,CIC)、肌酐(creatinine,Cr)等 10 个指标,对高频指标进行聚类分析,结果表明多采用 24 h 尿蛋白定量-白细胞介素-肾病理-尿红细胞数-IgA 综合评价模型。 结论 现有的紫癜性肾炎动物实验多选用 SD 雄性大鼠和 KM 雌性小鼠,造模方式多采用药源性诱导,其中瘀热证复合 IgA 肾病法(病证结合法)具有重复性强、成模率高的优点,可为 HSPN 动物实验模型选择提供参考。

摘要:血友病的反复出血并发血友病性关节炎(hemophilia arthritis,HA),严重影响患者生活,消耗大量社会医疗资源,受限于伦理要求,需要建立 HA 动物模型进行研究。 为了总结血友病性关节炎动物模型的研究进展,本文查阅近年国内外有关动物 HA 模型的研究文献,从物种选择、建模方法以及组织病理学、影像学评价方法等方面进行综述。 物种选择上包括啮齿类鼠类、新西兰兔、比格犬、小型猪、食蟹猴等;造模方法包括基因敲除创伤模型、基因敲除自发模型和注射模型,其中基因敲除自发模型最接近人类 HA 的自发出血并发关节炎的病理生理过程,更贴近人类 HA,但是由于造模成本高、表型不稳定、成活率低等因素,该模型并不作为动物实验研究的首选;相比之下,基因敲除创伤模型具有造模时间短、稳定性强、成功率高等特点,因此被广泛应用。 HA 模型的评价除了多种大体评分方法外,还包括 MRI、micro-CT、MSKUS / PD 等多种影像学方法可供选择。 通过对 HA 模型研究进展的综述,为研究其发病机制和疗效验证提供更多依据,弥补 HA 临床数据的匮乏,特别是中医药治疗方面。

摘要:随着我国人口老龄化趋势加剧,腹主动脉瘤( abdominal aortic aneurysm,AAA)发病率逐渐升高。 由于动脉瘤破裂后死亡率极高,该病已经成为危害我国人群健康的重要疾病之一。 在组织病理学上,AAA 表现为中膜平滑肌细胞耗竭、弹力纤维断裂和退化、细胞外基质降解和血管局部炎症反应等。 目前,临床上 AAA 的治疗多以血管内介入治疗为主,缺乏药物治疗手段,这也与致病机制迄今未被完全阐明有关。 目前 AAA 动物模型主要以啮齿类实验动物(小鼠、大鼠)为主,也有部分中、大型实验动物(如兔、豚鼠、犬和猪等)。 在造模方法上,主要包含弹性蛋白酶动脉腔内灌注法、血管紧张素Ⅱ输注法、氯化钙涂抹法和血管组织移植法等。 部分药物或手术 AAA 模型由于前期诱导刺激的停止,诱导后动脉瘤病变趋于稳定。 开发允许 AAA 持续发展,甚至可以在人为刺激下诱导破裂的,更符合人动脉瘤发展规律的模型是今后的造模研究方向之一。 实验动物模型是阐明 AAA 发病机制、开发治疗动脉瘤新药和评价相关治疗策略安全性的重要研究工具。 因此,本文综述了目前常用的 AAA 造模方法和其在临床前转化研究中的应用。

摘要:肠道是动物体内最大的免疫器官,也是机体主要的消化、吸收、代谢场所,维持肠道稳态健康是维护动物机体健康的重要保障。 研究表明应激易使肠屏障受损、通透性增加、肠道功能紊乱,引发肠道应激损伤。 色氨酸是哺乳动物的一种必需氨基酸,具有改变肠道菌群组成与代谢,提高肠道黏膜屏障的功能,在维持肠道稳态方面发挥着重要作用。 应激状态下大脑和肠道组织色氨酸及其代谢产物含量的异常,提示色氨酸可能在应激反应中具有重要作用。 因此,深入探究应激因素的致病机制,揭示色氨酸及其代谢产物对应激动物肠道功能紊乱的调节作用,可为肠道应激损伤提供安全便捷有效的营养防治措施。 本文主要就目前应激机制研究进展、肠道应激损伤与 色氨酸代谢对肠应激损伤调控作用的研究现状及最新研究进展进行综述。