摘要: 目的 探讨自身免疫性甲状腺炎伴发抑郁症动物模型的制备与评价,并基于 NOD 样受体蛋白-3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3) / 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1) / 消皮素 D(gasdermin D,GSDMD)通路加以验证。 方法 32 只 NOD. H-2sup>H4 小鼠随机分为正常组(N 组)、抑郁组(DP 组)、自身免疫性甲状腺炎伴抑郁症组(AIT + DP 组)、自身免疫性甲状腺炎组(AIT 组),每组 8 只。 N组正常饲养,DP 组采取 5 周慢性不可预知温和刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS),AIT 组予 0. 05%碘化钠水溶液建立自身免疫性甲状腺炎模型,AIT + DP 组在建立 AIT 动物模型基础上施加 5 周 CUMS 建立 AIT + DP动物模型。 通过观测小鼠甲状腺组织结构及淋巴细胞浸润情况和血清甲状腺过氧化物酶抗体( thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroid autoantibodies,TGAb)水平评价小鼠自身免疫性甲状腺炎模型是否制备成功;通过测定体重、糖水偏好率、旷场行为学(中央象限时间、中央象限比例、站立次数、排便次数、毛发梳理时间),大脑皮质、海马病理变化及大脑皮质小胶质细胞焦亡相关蛋白水平评价小鼠抑郁状态。 模型小鼠同时符合上述自身免疫性甲状腺炎与抑郁症相关指标检测,则表明 AIT + DP 动物模型制备成功。 结果 与 N 组比较,AIT 组与 AIT + DP 组血清 TGAb、TPOAb 水平显著增加(P<0. 01),甲状腺可见大量炎细胞浸润,DP 组与 AIT +DP 组小鼠中央象限时间、中央象限比例、站立次数、排便次数、毛发梳理时间有不同程度降低,大脑皮质神经胶质细胞增多,神经元细胞减少,伴有部分细胞核萎缩,NLRP3、IL-1β、Caspase-1、GSDMD-N 蛋白表达水平显著上调,AIT+ DP 组尤为明显(P<0. 01)。 结论 0. 05%碘化钠水溶液与 CUMS 可较好地模拟 AIT + DP 模型动物外在表现与内在指标变化,可为 AIT + DP 疾病的研究提供动物模型参考。

摘要: 目的 建立符合临床特征的、稳定的非肥胖型多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型。 方法 采用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)皮下注射法建立 PCOS 大鼠模型。 将 3 周龄雌性SD 大鼠分为正常组、6 mg / kg DHEA 造模组、60 mg / kg DHEA 造模组,造模组每日按照相应剂量进行 DHEA 皮下注射,正常组每日给予甘油皮下注射,连续 21 d,以卵巢组织病理学为金标准进行模型评价,明确 DHEA 致 PCOS 大鼠模型的最佳造模剂量。 在此基础上,选取 DHEA 最佳造模剂量,分别设立停止造模组和继续造模组,进行 28 d 的模型观察,考察模型维持情况,其中停止造模组不再继续给予 DHEA,继续造模模型组每 48 h 给予 60 mg / kg DHEA 皮下注射。 评价指标包含大鼠体重、动情周期、空腹血糖和血清胰岛素、卵巢组织病理形态和血清性激素水平。 结果(1)与正常组相比,6 mg / kg DHEA 造模组与 60 mg / kg DHEA 造模组体重无显著性差异,但二者动情周期均失去规律性,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量减少;且 60 mg / kg DHEA 造模组血清 T、E₂ 水平显著升高(P<0. 05)。 (2)停止造模组:模型组(A₂ 组)与正常组(A₁ 组)相比,两周后恢复规律的动情周期,卵巢组织中可见各级生长卵泡和黄体,囊性卵泡减少,颗粒细胞层数增加,可见成熟卵泡,卵母细胞局部形态完整,且 E₂ 、AMH 水平降低(P<0. 05)。 (3)继续造模组:模型组(B₂ 组)与正常组(B₁ 组)相比,长期处于动情后期,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量明显减少,血清 LH、LH/ FSH、T 水平升高(P<0. 05)。 结论 连续 21 d 皮下注射 60 mg / kg DHEA,能够成功构建符合临床特征的非肥胖型 PCOS 大鼠模型,在此基础上每 48 h 给予 60 mg / kg DHEA 皮下注射能够保持模型的稳定性。

摘要: 目的 构建不同浓度梯度盐酸诱导下的急性胃黏膜损伤(acute gastric mucosal injury,AGMI)大鼠模型,并探讨尾静脉注射不同浓度及剂量的伊文思蓝( evans blue,EB)对大鼠生存率及体表渗出情况的影响。 方法(1)将 Wistar 大鼠根据体重随机分配到 5 个组:150 ~ 180 g 组、180 ~ 200 g 组、200 ~ 250 g 组、300 ~ 400 g 组以及400 ~ 500 g 组,并进一步根据盐酸浓度分为 8 个亚组,具体浓度为:0. 40、0. 45、0. 50、0. 55、0. 60、0. 65、0. 70 mol / L盐酸组以及以生理盐水组作为对照,共 40 个小组,每小组 3 只,共计 120 只。 评估各组大鼠造模后 24 h 生存率,并分析体重和盐酸浓度对大鼠生存情况的交互关系。 在确定 5 个梯度盐酸浓度的基础上,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜镜下的病理变化。 (2)选择(1)结果中适合制备的最高盐酸浓度制备 AGMI 模型,随后,将大鼠随机分配到不同的 EB 浓度和剂量组中,具体分组:EB 1(0. 5%,0. 4 mL)组、EB 2(1%,0. 1 mL/ 100 g)组、EB 3(1%,0. 2 mL/ 100 g)组、EB 4(2%,0. 1 mL/ 100 g)组、EB 5(2%,0. 2 mL/ 100 g)组、EB 6(5%,0. 1 mL)组,每组 5 只,共 30只。 评估注射 EB 后 24 h 内的生存率和体表渗出程度。 结果 (1)AGMI 大鼠造模后症状随着盐酸浓度升高而加剧,0. 65 mol / L 和 0. 70 mol / L 在各体重组中的 24 h 生存率均为 0%。 Kaplan-Meier 生存曲线表明,不同盐酸浓度组大鼠的生存率存在显著性差异(P<0. 001),且盐酸浓度与体重之间的交互作用对大鼠的存活时间产生显著影响(P<0. 001),确定的 5 个梯度盐酸浓度为 0. 40、0. 45、0. 50、0. 55、0. 60 mol / L。 组织学观察结果表明,AGMI 大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度随盐酸浓度升高而加剧。 (2)0. 60 mol / L 盐酸制备的 AGMI 大鼠,尾静脉注射 5% EB(0. 1mL)后 24 h 生存率仅为 40%。 Kaplan-Meier 生存曲线结果显示,EB 不同浓度和注射量下 AGMI 大鼠的生存率无显著性差异(P>0. 05)。 体表渗出情况分析显示,EB 1 组大鼠皮肤和眼睛颜色变化较淡,体表渗出点较少,而 EB 4组、EB 5 组大鼠皮肤颜色和渗出情况较明显。 单因素方差分析进一步证实,EB 3 组、EB 4 组和 EB 5 组大鼠的体表EB 渗出点数量显著多于 EB 1 组(P<0. 05,P<0. 01)。 结论 盐酸造模能够实现多个精确浓度梯度的设置。 禁食后体重为 180 ~ 200 g 范围的大鼠,灌胃 0. 40 ~ 0. 60 mol / L 浓度可有效制备 AGMI 模型。 尾静脉注射 2% EB(0. 2 mL/ 100 g),将有利于开展 AGMI 大鼠体表 EB 渗出点分布特征随时间和病情变化的研究分析。

摘要: 目的 研究大气细颗粒物(particulate matter 2. 5,PM2. 5)暴露对 C57BL/ 6J 小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治 PM2. 5 暴露所致肝损伤提供新靶点。 方法 将 40 只雄性 C57BL/ 6J 小鼠随机分为正常组,PM2. 5 组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD 组)和 PM2. 5-MAFLD 组。 MAFLD 组和 PM2. 5-MAFLD 组小鼠连续 12 周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料。 从 13 ~ 16 周,PM2. 5 组和 PM2. 5-MAFLD 组小鼠通过气管滴注法进行 PM2. 5 染毒(每周 2 次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水。 末次 PM2. 5染毒结束 24 h 后将实验动物处死。 测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴 LYVE1 表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE 和 T-GSH/ GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1 和 LYVE1),淋巴生成调节蛋白 VEGF-C 和淋巴连接蛋白 VE-cadherin 的蛋白质表达水平。 结果 PM2. 5 染毒显著增加了 MAFLD 组小鼠血清 AST 和 ALT 水平,显著降低了肝组织 PROX1、LYVE1 和 VEGF-C 蛋白表达水平,增加肝 4-HNE 水平和降低了肝 T-GSH/ GSSG 水平(P<0. 05)。 然而,PM2. 5 染毒并没有显著影响 C57BL/ 6J 小鼠血清 AST 和 ALT 水平、肝组织中 PROX1、LYVE1、VEGF-C 和 VE-cadherin 的蛋白表达水平及肝的 4-HNE 和 T-GSH/ GSSG(P>0. 05)。 结论PM2. 5 染毒能显著加重 MAFLD 小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝 VEGF-C 减少肝淋巴生成。

摘要: 目的 探讨半乳糖凝集素-3( galectin-3,Gal3) 在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)感染小鼠皮肤模型中对皮肤脓肿发展以及肥大细胞(mast cell,MC)激活的影响。 方法将 6 ~ 8 周龄的野生型小鼠和 Gal3 基因敲除(Gal3^{- / -})小鼠分为 4 组:野生型小鼠 + PBS 组、野生型小鼠 + MRSA组、Gal^{- / -}小鼠 + PBS 组、Gal3^{- / -}小鼠 + MRSA 组,分别皮下注射 MRSA 或 PBS,每组 5 只。 观察记录小鼠皮肤脓肿发展和病理学变化,比较皮肤组织中的载菌量,并分析相关炎性细胞因子、MC 脱颗粒及活化标志物 5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)的差异。 结果 感染 MRSA 后,野生型小鼠皮肤出现渐进性脓肿,而 Gal3^{- / -}小鼠脓肿体积较小。 与野生型小鼠 + MRSA 组相比,Gal3^{- / -}小鼠 + MRSA 组皮肤载菌量显著降低(P<0. 01),且组织病理学观察显示较少的炎症细胞浸润。 Gal3^{- / -}小鼠皮肤中的细胞因子 IL-1β、TNF-α、IL-33、TGF-β 和 IL-10 均显著低于野生型小鼠(P<0. 05)。 甲苯胺蓝染色显示,野生型小鼠 + MRSA 组皮肤组织中大量 MC 释放颗粒物质,而 Gal3^{- / -}小鼠 + MRSA 组仅发现少量脱颗粒的 MC。 免疫组化染色进一步发现,Gal3^{- / -}小鼠 + MRSA 组中 5-HT 的表达显著低于野生型小鼠 + MRSA 组。 结论 Gal3 缺失降低 MRSA 感染导致的小鼠皮肤中 MC 的活化与脱颗粒,改变炎症反应,减轻了皮肤组织的脓肿发生。

摘要: 目的 对 SD 大鼠在高原实地和模拟高原环境这 2 种低氧胁迫方式下建立的急进高原模型进行比较研究,进而鉴定模拟高原实验舱的可靠性。 方法 将 SD 大鼠分别急进模拟高原动物实验舱(4000 m)或高原实地实验室(4010 m)来建立大鼠急进高原模型,在暴露 24 h 或 72 h 后采集并测定高原生理病理变化相关指标,主要包括血常规、血生化、血气、氧化损伤指标((超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px))、炎症指标((白细胞介素-1β( interleukin 1β,IL-1β)、γ 干扰素( interferon-γ, IFN-γ)、单核细胞趋化蛋白 1 ( monocyte chemotactic protein 1, MCP-1) 和白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6))、病理组织分析和低氧敏感基因((低氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α,Hif-1α)和血管内皮生长因子 A(vascular endothelial growth factor A,Vegfa))等,最终对结果进行差异性分析,得出差异性评估报告。 结果 相同海拔高度下,高原实地或模拟高原暴露 72 h 后均可以产生明显的肺部和脑部损伤。 相同暴露时间下,动物机体的血常规、血生化和血气结果相近,炎症指标(IL-6,IL-1β,MCP-1 和 IFN-γ)、氧化损伤指标(MDA,SOD和 GSH)和脑部低氧敏感基因(Hif-1α 和 Vegfa) 等检测结果无显著性差异。 但是,模拟 72 h 组的二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO₂ )和碱剩余(base excess,BE)显著高于其他低氧处理组、模拟 72 h 组的肺部低氧敏感基因(Hif-1α 和 Vegfa)与空白对照组无显著性差异,以及高原实地处理组脑系数显著高于模拟高原处理组等结果提示高原实地和模拟高原环境可能存在细微区别。 结论 模拟高原实验舱在 4000 m 海拔可成功建立急进高原动物模型,最优暴露时间应大于 24 h 但略短于 72 h。 模拟高原实验舱具有良好的可靠性,但条件允许情况下应尽量前往高原实地来建立急进高原动物模型。

摘要: 目的 制备不同浓度的兔软骨脱落细胞支架,并评估其理化性能和干细胞的相容性,为软骨修复提供实验依据。 方法 Percoll 密度分离法培养骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),并进行流式细胞学鉴定和成骨、成软骨分化能力检测。 从兔膝、股关节中切取软骨片,进行物理粉碎、反复冻融以及各种酶混合消化脱细胞。 为比较并观察不同浓度脱细胞支架的理化性能差异,设计 3 组支架,浓度分别为 100%(A组)、50%(B 组)、30%(C 组),每组 3 只。 将第 3 代 PKH26 示踪的 BMSCs 接种于最适浓度支架上培养 1 周,观察细胞生长情况。 结果 流式技术检测 BMSCs 表面抗原,CD44、CD90 呈阳性表达,CD45 阴性表达;成骨诱导茜素红染色可见红色钙结节;软骨诱导阿利新蓝染色见软骨结节呈蓝色;3 组支架经苏木素-伊红(HE)、甲苯胺蓝染色后未观察到明显细胞形态。样本脱细胞后的 DNA 浓度与未脱支架的指标均值差异具有显著性(P<0. 05)。 糖胺聚糖含量较正常值稍偏低。 3 组支架两两比较孔径、吸水膨胀率、孔隙率、支架断裂强度、杨氏模量差异具有显著性(P<0. 05);干细胞与支架共培养后细胞附着良好。 结论 Percoll 密度分离法可获取高纯度的兔 BMSCs;应用混合脱细胞方法脱细胞较彻底。 B 组支架可作为构建组织工程软骨修复的最适方案。 体外培养的 BMSCs 在 B 组支架生长良好。

摘要: 目的 研究土茯苓总黄酮(Smilax glabra flavonoids,SGF)对异丙肾上腺素( isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌肥大和心脏炎症的作用及机制。 方法 C57 / 6J 小鼠随机分为正常组、ISO 模型组(1. 25 mg / (kg·d))、SGF低剂量组(50 mg / (kg·d))、SGF 高剂量组(100 mg / (kg·d))。 SGF 低剂量组和 SGF 高剂量组均在造模前预防给药7 d,之后各组进行 ISO 皮下注射,连续注射 7 d 后进行超声心动图测定;眼眶取血分离血清,检测血清中 N 端脑钠肽前体(N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)及炎症因子白细胞介素-1β( interleukin-1 beta,IL1β)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素 6( interleukin-6,IL-6)含量;收集心肌标本,观察心肌组织的病理学改变,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色法检测心肌活性氧( reactive oxygen species,ROS)水平,检测心脏相关肥大基因 mRNA 水平变化以及 NOD 样受体热蛋白结构域蛋白 3 / 半胱天冬酶-1/ 白介素 18(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3 / cysteinyl aspartate specific proteinase-1/ interleukin-18, NLRP3 /Caspase-1/ IL-18)炎症级联通路上关键因子蛋白水平表达的变化。 结果 SGF 预防给药可降低超声心动图中的左室舒张末期室间隔厚度(left ventricular end-diastolic inter ventricular septal thickness,IVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(left ventricular end-systolic interventricular septal thickness,IVSs)和射血分数(ejection fraction,EF),提高左室舒张末期内径( left ventricular end-diastolic diameter,LVIDd)、左室收缩末期内径( left ventricular end-systolic diameter,LVIDs)和左心室收缩末期容积( left ventricular end systolic volume,LVESV),降低血中 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 NTproBNP 含量,抑制心脏相关肥大基因心房钠尿肽( atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽( brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链( beta-myosin heavy chain,β-MHC) mRNA 表达水平上调,抑制心肌 ROS 水平增加,下调NLRP3 / Caspase-1/ IL-18 炎症级联通路上关键因子 NLRP3、Caspase-1(p20)和 IL-18 的蛋白表达,改善心肌细胞肥大和排列紊乱的情况,减少心肌纤维外的成纤维细胞增多,减轻炎症细胞浸润和心肌组织纤维化情况。 结论 SGF可改善 ISO 诱导的小鼠心肌肥大和心脏炎症,可能通过 NLRP3 / Caspase-1/ IL-18 炎症级联通路起作用。

摘要: 目的 探讨凉血解毒化瘀方对慢加急性肝功能衰竭( acute-on-chronic liver failure,ACLF)模型小鼠的治疗作用及其对受体 Toll 样受体 4(TLR4) / c-Jun 氨基末端激酶( JNK) / 核因子 κB(NF-κB)通路的影响。 方法采用四氯化碳、细菌脂多糖(LPS)和 D-氨基半乳糖(D-GalN)联合诱导法构建慢加急肝衰竭小鼠模型;生化分析检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)肝功能指标。 肝组织病理学检查。 荧光定量 PCR 检测肝组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白介素-1β( IL-1β)、TLR4 的 mRNA 表达。 CCK8 筛选凉血解毒化瘀方对 Raw264. 7 细胞的干预浓度,酶联免疫吸附法检测巨噬细胞上清 TNF-α、IL-6、IL-1β 含量。 蛋白免疫印迹法检测 TLR4 / JNK/ NF-κB 通路相关蛋白(TLR4、NF-κB、细胞外调节蛋白激酶(ERK1 / 2)、p-ERK1 / 2、p-JNK、JNK)的表达。 结果 与 ACLF 模型组比较,凉血解毒化瘀方可降低血清 ALT、AST、TBIL 含量,减少肝组织细胞坏死、纤维化、炎症细胞浸润程度,及肝组织 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 的 mRNA 表达,并降低肝组织 TLR4 / JNK/ NF-κB 通路相关蛋白表达。 细胞实验进一步发现凉血解毒化瘀方可抑制巨噬细胞 TNF-α、IL-6、IL-1β 分泌,下调 TLR4 / JNK/ NFκB 通路相关蛋白表达。 结论 凉血解毒化瘀方能有效改善 ALCF 小鼠肝功能、抑制其炎症反应的疗效,其机制与其下调 TLR4 / JNK/ NF-κB 通路有关。

摘要: 目的 本研究拟探讨小剂量舒泰(1. 5 mg / kg)肌注复合异氟烷吸入用于保留自主呼吸的小型猪气管插管时 50%和 95%有效的异氟烷最小肺泡气浓度(50% and 95% minimum alveolar concentrations effective inhaled,MAC EI₅₀ and MAC EI₉₅ ),为小型猪提供安全的麻醉插管方法。 方法 44 例全身麻醉的巴马小型猪,肌注舒泰镇静后,面罩吸入异氟烷进行麻醉诱导,监测心率、血压、呼吸、体温、氧饱和度、呼末二氧化碳浓度和呼末异氟烷浓度。初始呼末异氟烷浓度设置为 2. 0%,采用 Cooper’s 评分评价气管插管满意度,采用 Dixon’s 改良序贯法测算剂量-效应关系。 Probit 回归法计算 MAC EI₅₀ 和 MAC EI₉₅ 及 95%可信区间(confidence interval,CI)。 结果 小剂量舒泰复合异氟烷吸入诱导直接喉镜气管插管时,小型猪肺泡气浓度的 MAC EI₅₀ 3. 10%(95% CI 2. 79% ~ 3. 56%),MAC EI₉₅ 3. 77%(95% CI 3. 41% ~ 6. 42%);在做好监测和气道管理预案的基础上,肺泡异氟烷浓度 3. 10% ~ 3. 75%,均能保证小型猪生命体征稳定。 结论 舒泰复合异氟烷吸入用于保留自主呼吸的小型猪气管插管是建立小型猪经口气道较好且安全的麻醉方法,具有推广价值。

摘要: 目的 建立与评价醛固酮诱导多脏器损害小鼠模型。 方法 小鼠 20 只随机分为 4 组,每组 5 只,分别为空白对照组(0 μg / (kg·d))、醛固酮低剂量组(150 μg / (kg·d)),醛固酮中剂量组(300 μg / ( kg·d)),醛固酮高剂量组(450 μg / (kg·d)),通过手术在皮下埋置含有醛固酮的渗透性微泵,输注醛固酮 4 周建立醛固酮损害模型。每周记录小鼠体重、血压。 4 周造模结束后,小鼠处死取材,观察并分析小鼠血压及各脏器组织学形态等。 结果(1)输注醛固酮 4 周后,醛固酮中、高剂量组小鼠血清中的醛固酮水平明显升高,而醛固酮低剂量组无明显升高;(2)小鼠置入渗透泵后,第 2 周与第 3 周醛固酮低、中、高剂量组收缩压均显著升高,但在第 4 周,醛固酮低、中、高剂量组血压均有所下降;(3)醛固酮低、中、高剂量组肾以及心脏均出现不同程度的损伤、细胞间质水肿、胶原沉积和纤维化病变;醛固酮低剂量组肝出现了少量的胶原沉积;醛固酮中、高剂量组有不同程度的的肝细胞损伤、胶原沉积和纤维化病变。 结论 醛固酮可以诱导小鼠的多脏器损害,在该种造模方式下脏器的损伤主要表现水肿、胶原沉积和纤维化病变。

摘要:达乌尔黄鼠(Spermophilus dauricus)是我国研究冬眠的主要动物模型,具有适应极端低体温、低代谢以及抗缺血-再灌注损伤、抗废用性肌萎缩等生理特点,并且具有独特的体脂积累和耐受机制。 这些生理特征在临床及航天领域的应用中具有重要借鉴意义和研究价值。 达乌尔黄鼠的模式动物化有助于对上述生理机制进行深入探究。 本文综述了达乌尔黄鼠的生物学特征及其在临床与航天应用的研究价值,介绍了目前国内达乌尔黄鼠在实验室和野外的繁殖和实验动物化的进展,展望了将该物种模式动物化的前景及其关注点。

摘要:神经环路是由不同神经元组成的复杂网络,是大脑功能实现的物质载体。 神经环路鉴定技术通过对特定神经环路的结构追踪及其活动操纵,研究其对脑功能的充分性和必要性,对理解脑疾病发病机制尤为关键。作为神经科学与脑科学领域的高新技术手段,近年来已被逐渐引入中医药领域基础研究。 本综述系统性梳理神经环路鉴定技术的原理及其在中医药脑科学领域的应用研究进展,指出该领域后期发展方向应立足中医药特色整体观念和辨证论治展开设计。 开展中医药多样化手段干预疾病的神经环路机制研究有助于促进中医药与现代脑科学的深度融合。

摘要:亨廷顿舞蹈症(Huntington’s disease,HD)是一类常染色体显性遗传的神经退行性疾病,患者主要症状为舞蹈状的不自主运动、精神行为异常和认知障碍,严重影响患者的生活,消耗大量社会医疗资源。 为了更好地理解其病理机制并探索治疗方法,已有多种 HD 实验动物模型被成功构建。 本文概述了从秀丽隐杆线虫、果蝇、斑马鱼到小鼠、大鼠和小型猪等多种动物模型的建立与应用情况,并对不同动物模型的特点和优势进行了分析。 通过综述不同动物模型及其相关评价指标,本文强调了综合运用多种动物模型的重要性,以期深入理解疾病的机制并制定有效的治疗策略。

摘要:非人灵长类(non-human primates,NHPs)是结核病的易感宿主,感染后,结核不仅会在种群中相互传播,也会传播给人类。 目前尚无有效的疫苗预防 NHPs 结核。 虽然目前的防控方案已经较为成熟,减少了圈养NHPs 结核病的发病率,但疫情仍有发生。 本文总结了世界范围圈养和野生环境下猴结核病的流行病学状况,对当前常用检测方法的优缺点进行分析,并总结当前 NHPs 的防控检测最常见做法。 表明结核病对 NHPs 构成极大威胁,以提高 NHPs 饲养工作者、管理者对结核病的认知,为完善当前管理程序提供依据,以期为我国猴结核病的诊断防控提供参考。

摘要:胃溃疡是一种常见的消化系统疾病,长期服用非甾体抗炎药( non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是致病的第二大重要原因。 NSAIDs 致胃溃疡动物模型是研究 NSAIDs 致胃肠道损伤发病机制、对应治疗方法和起效机制的有效载体,亦是实验的关键,而目前缺乏对 NSAIDs 致胃溃疡动物模型相关文献的整理与总结。本文就近 10 年来吲哚美辛和阿司匹林致胃溃疡动物研究相关文献进行整理,从实验动物选择、药物溶剂选择、具体造模方法等方面总结和对比分析,指出当前模型存在的问题:造模方式冗杂、造模细节不够完善、模型不够贴合于临床、药物之间缺乏对比研究等,提出可行的解决思路,以期为此领域的研究提供有效参考。