摘要: 目的　研究不同周龄MMTV-PyMT乳腺癌转基因小鼠的致瘤特性及肿瘤微环境中免疫细胞的组成变化。 方法 　准备8组在4、6、8、10、12、14、16、18周龄的MMTV-PyMT雌性小鼠(以FVB小鼠为背景)以及1组8周龄FVB雌性小鼠,对其血常规进行检测,通过组织病理学切片观察乳腺的病理变化及肺转移情况,通过流式细胞术分析血液、脾、肿瘤中的免疫细胞。 结果　MMTV-PyMT小鼠4 ~ 6周龄时乳腺导管出现腺管样病变,8 ~ 9周龄时导管部分长至生长边界,此后逐渐突破腺体边界,在8 ~ 12周龄时形成早期乳腺癌,在10 ~ 14周龄时出现晚期乳腺癌的特征。在12周龄时部分小鼠肺部分出现可见转移病灶,14周龄肺部转移灶明显增多;随着周龄增长,小鼠血液中白细胞、中性粒细胞、血小板逐渐增多,而淋巴细胞、红细胞则呈逐渐下降趋势;流式细胞术提示随着周龄增长,小鼠脾、肿瘤中T细胞比例逐渐下降,血液、脾、肿瘤中MDSCs逐渐增加,肿瘤中NK细胞也逐渐增加。 结论　本研究对不同周龄MMTV-PyMT小鼠模型的血常规、病理及组织中的免疫细胞进行分析,为乳腺癌恶性进展过程中肿瘤免疫微环境的动态变化提供新视角。

摘要: 目的　采用子宫角返折法建立卵巢型子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)大鼠模型,评估子宫角返折法建立卵巢型EMS大鼠模型的可行性,为探究EMS发病机制和治疗方法等提供理想的动物模型。 方法 　将50只SPF级雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、术后1周组、术后2周组、术后3周组、术后4周组,每组10只,除假手术组外采用子宫角返折法建立卵巢型EMS模型,分别在术后1、2、3、4周观察造模成功率、异位灶体积及质量,初步评价模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察异位灶形态,免疫组化法检测子宫及异位灶组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞增殖核抗原(Ki67)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达,进一步评价模型并分析术后不同时间点异位灶细胞增殖及上皮间质转化程度。 结果　术后1、2、3、4周组造模成功率分别为80%、90%、100%、100%(P>0.05)。与术后1、2周组相比,术后3、4周组异位灶体积明显增大,质量明显增加(P<0.01)。HE染色可见异位灶组织中有子宫内膜上皮细胞、间质细胞和少量腺体。免疫组织化学染色结果显示,与假手术组相比,术后1、2、3、4周组大鼠子宫组织中Ki67、PCNA、N-cadherin表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);E-cadherin表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。与术后1周组相比,术后2、3、4周组大鼠子宫及异位灶组织中Ki67、PCNA、N-cadherin表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);E-cadherin表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。 结论　通过子宫角返折法可以建立大鼠卵巢型EMS的模型,术后1周可以观察到异位灶形成,造模成功率随造模时间延长而提高,于术后3周趋于稳定。Ki67、PCNA、N-cadherin在子宫及异位灶组织中均有显著性表达,表达强度随造模时间延长而递增。E-cadherin在子宫及异位灶组织中的表达强度随造模时间延长而降低。结果表明,子宫角返折法构建EMS大鼠模型成模率高,可作为一种稳定的EMS建模方法。

摘要: 目的　对比不同质量浓度的番泻叶灌胃联合慢性束缚应激法构建的腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)小鼠模型差异性,以确定适宜的番泻叶灌胃质量浓度。 方法 根据相关研究中构建IBS-D小鼠模型使用的番泻叶灌胃质量浓度,制定质量浓度梯度,并开展实验。雌性C57BL/6小鼠随机分成空白组(N组)、低剂量组(0.25 g/mL番泻叶,L组)、中剂量组(0.50 g/mL番泻叶, M组)和高剂量组(1.0 g/mL番泻叶,H组),每组10只。连续造模14 d后,观察并记录各组小鼠排便情况、腹泻指数、内脏敏感性及结肠组织形态学变化,比较不同番泻叶质量浓度构建的模型差异。 结果　与N组小鼠(42.90 ± 11.90)%相比,L组(80.30 ± 5.77)%、M组(80.50 ± 3.44)%、H组(81.90 ± 2.68)%小鼠的6 h粪便含水率显著增加(P<0.01);与N组小鼠(0.00 ± 0.00)相比,L组(0.57 ± 0.16)、M组(0.62 ± 0.23)、H组(0.60 ± 0.23)小鼠的腹泻指数也均显著增加(P<0.01)。与N组小鼠(0.65(0.60, 0.65))相比,M组(0.32(0.24, 0.39))和H组(0.34(0.27, 0.47))小鼠的内脏痛阈值显著降低,内脏敏感性增高(P<0.01)。此外,M组小鼠首粒蓝便时间(98.15(93.41, 100.44))min较N组小鼠(186.81(109.28, 192.05))min显著缩短(P<0.01)且M组小鼠的6 h粪便总粒数(22.4 ± 3.73)也较N组小鼠(17.90 ± 4.48)相比明显增加(P<0.05)。 结论　与0.25和1.0 g/mL相比,0.50 g/mL的番泻叶灌胃联合慢性束缚应激能更好的构建IBS-D小鼠模型。

摘要: 目的　利用Myf6-CreERT2小鼠与FLExDUX4小鼠构建面肩肱肌营养不良症(facioscapulohumeral muscular dystrophy,FSHD)转基因小鼠,并采用他莫昔芬诱导构建FSHD疾病小鼠模型。 方法 　利用Myf6-CreERT2半合子小鼠与FLExDUX4半合子小鼠杂交获得双转基因杂合子小鼠(M6D4/+),在3周龄时使用他莫昔芬诱导该小鼠表达全长DUX4(DUX4-fl),通过9周龄时小鼠体质量变化、四肢抓力、倒置网格实验、骨骼肌占体质量比、骨骼肌石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色、天狼星红染色及免疫荧光、实时荧光定量PCR、骨骼肌RNA-seq等实验评估该疾病模型。 结果　成功获得双转基因杂合子小鼠(M6D4/+),9周龄时该小鼠与对照组相比,在生理方面表现出体质量增加下降、四肢抓力及耐力下降、骨骼肌比重下降;组织病理方面出现中央核肌纤维增多、肌束纤维化程度增高等骨骼肌受损表现;实时荧光定量PCR分析发现DUX4及其靶向基因在骨骼肌中表达明显上调;RNA-seq结果显示免疫调节、IL-6、肿瘤坏死因子相关基因的表达上调,骨骼肌发育和分化相关基因的表达下调。 结论　M6D4/+小鼠很好地模拟了FSHD的骨骼肌表型,是一种良好的FSHD动物模型,可用于FSHD的致病机制及干预、治疗研究。

摘要: 目的　探究不同剂量3,3’-亚氨基二丙腈(3,3’-iminodipropionitrile,IDPN)对多发性抽动症(Tourette syndrome,TS)小鼠的影响,旨在优化造模剂量建立稳定TS模型。 方法 　32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组给予IDPN并分为低剂量组(300 mg/kg)、中剂量组(350 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg),正常组给予等体积生理盐水,腹腔注射7 d。造模结束后第0天和第7天利用刻板印象评分、头体抽搐次数和旷场实验分析小鼠造模效果;ELISA检测小鼠血清及脑组织中多巴胺和TNF-α含量;苏木素伊红(HE)染色观察小鼠的纹状体和海马组织形态。 结果　刻板印象评分表明中、高剂量组小鼠造模成功;旷场实验中,与正常组小鼠相比仅高剂量组小鼠行为有显著变化(P<0.05);ELISA结果表明,与正常组小鼠相比,造模组小鼠血清多巴胺含量均显著升高(P<0.05),中、高剂量组小鼠血清TNF-α含量显著升高(P<0.05),各组间脑匀浆中多巴胺及TNF-α含量均无显著性差异(P>0.05);HE染色结果显示,正常组小鼠纹状体和海马组织的神经元及胶质细胞形态正常,造模组小鼠纹状体和海马组织均出现少量神经退行性病变和少量的神经元胞体肿胀,其中高剂量组小鼠纹状体和海马体有明显的淋巴细胞浸润。 结论　本研究通过系统比较不同剂量IDPN对TS小鼠模型构建的影响,明确400 mg/kg为更优的造模剂量。本研究为TS小鼠造模剂量研究提供了数据支持,对保证实验前期顺利进行具有一定参考价值,有助于评估后续药物干预的治疗效果。

摘要: 目的　以孕前慢性温和应激(CMS)方式模拟现代社会应激,通过CORT-BDNF-ERK1/2信号级联介导的海马损伤探讨孕前肝气郁结母鼠所产雄性子代情绪、行为、神经发育改变的机制,阐释母代遭受生活负性事件对后代的影响及舒郁胶囊的干预机制。 方法 　采用CMS应激诱导母鼠孕前抑郁情绪反应(肝气郁结状态),予以舒郁胶囊及氟西汀胶囊干预,经筛选后与雄性大鼠交配,每组各挑选12只雄性子代,对其进行行为学测试及采用ELISA检测各组雄性子代大鼠血清CORT含量;Western Blot检测海马BDNF、ERK1/2、pERK1/2、CREB、p-CREB蛋白含量;RT-PCR检测海马BDNF、ERK1、ERK2、CREB mRNA表达;验证孕前CMS对子代BDNF-ERK1/2-CREB信号通路的影响,及舒郁胶囊干预母鼠孕前肝气郁结证对其所产雄性子代情绪和学习记忆相关行为的关键微观机制。 结果　母鼠孕前肝气郁结证所产雄性子代大鼠行为评价及机制探索实验结果,行为学检测结果显示:模型组子代旷场实验中央区路程、中央区进入次数及中央区停留时间显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);水迷宫实验探索期逃避潜伏期显著延长(P<0.05),游泳路程、目标象限持续时间、平台穿越次数减少(P<0.05,P<0.05,P<0.01);强迫游泳实验悬浮不动时间及次数增加(P<0.05,P<0.01),潜伏期缩短(P<0.05)。经舒郁胶囊及氟西汀预防性给药治疗后,模型组子代抑郁样行为及认知受损得到改善和纠正。生化检测结果显示:CMS模型组子代皮质酮含量升高(P<0.05);子代海马BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白含量下降(P<0.05,P<0.05,P<0.05),BDNF、ERK1、ERK2、CREB mRNA表达均显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05)。经舒郁胶囊及氟西汀干预治疗后的母鼠雄性子代CORT含量、BDNF、ERK1/2、CREB蛋白及mRNA表达结果显示出不同程度的增高趋势。 结论　子代高水平CORT会选择性作用于海马,通过下调BDNF-ERK1/2信号级联对大鼠情绪及学习记忆功能产生不利影响。中药舒郁胶囊可通过纠正糖皮质激素水平及通路异常,降低宫内不良环境对子代发育的影响。

摘要: 目的　通过高脂饮食诱导Wistar-SD高脂血症易感(WSHc)大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,从Srebp-1基因揭示该大鼠NAFLD的发病机制。 方法 　取30只6周龄的WSHc大鼠,高脂饲喂2周后,分为高脂对照组、高脂 + AAV空载组、高脂 + AAV组,每组10只。高脂 + AAV空载组、高脂 + AAV组分别于门静注射不含病毒的载体和含shRNA(short hairpin RNA)病毒的载体。另取10只同周龄的WSHc大鼠饲喂正常饲料作为正常对照组。每2周检测血清ALT、AST、TBIL、ALP、TBA、GLU、CHOL和TG水平。继续饲喂8周后处死动物,取肝行苏木素-伊红(HE)、油红“O”、Masson和天狼星红染色,观察各组大鼠肝组织形态、脂质沉积和纤维化情况。利用RT-qPCR检测肝Srebp-1、Aacs、FASN、LDLR等脂质代谢相关基因的表达;分离培养WSHc大鼠肝细胞,分为正常对照组和高脂对照组,RT-qPCR检测Srebp-1基因表达;并构建Srebp-1敲除组,检测肝细胞TG含量,油红“O”染色观察脂肪聚集。 结果　高脂饲喂10周后,WSHc大鼠ALT(P<0.001),ALP(P<0.001),TBA(P<0.05),GLU(P<0.001),CHOL(P<0.001)显著升高,肝脂质异常沉积形成大泡性脂滴并见纤维化病变,Srebp-1表达水平显著升高(P<0.001);与高脂对照组WSHc大鼠相比,高脂 + AAV组ALT(P<0.05),GLU(P<0.01)降低,肝脂质沉积情况减轻,视野下未见大泡性脂滴, FASN(P<0.05),LDLR(P<0.01)等基因表达明显升高。此外,高脂对照组肝细胞的Srebp-1表达明显升高(P<0.001);Srebp-1基因敲除以后,细胞TG降低,且脂滴聚集程度减轻。 结论　WSHc大鼠NAFLD模型肝Srebp-1基因能影响血脂代谢和肝脂质沉积,还能调控肝脂代谢相关基因的表达;体外实验表明,Srebp-1低表达可减轻肝细胞脂毒性损伤,这表明WSHc大鼠NAFLD形成与Srebp-1基因异常高表达密切相关。

摘要: 目的　观察调和阴阳针刀干预对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节功能及下肢力学的影响,探讨针刀治疗KOA的效应机制。 方法 　将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刀组和药物组。除空白组外均于左侧膝关节腔注射4%木瓜蛋白酶与0.03 mol/L L-半胱氨酸混合溶液建立KOA模型。针刀组大鼠采用调和阴阳针刀法,在内、外侧副韧带及髌韧带进行操作,药物组大鼠每日通过灌胃方式给予塞来昔布(10 mg/(kg·d))。针刀组与药物组大鼠分别在造模后第7天进行干预,每周1次,持续4周。所有大鼠干预前及干预结束1周后参照改良Lequesne MG膝关节级别评估法评分并完成转棒疲劳实验。干预结束1周后进行活体DR检查膝关节腔隙,经苏木素-伊红(HE)、番红固绿染色观察软骨细胞形态,行韧带力学拉伸测试,分别取血清、软骨组织采用ELISA、Western Blot法检测基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)蛋白表达。 结果　(1)与空白组相比,模型组大鼠改良Lequesne MG的膝关节级别评分增高,转棒疲劳实验时长下降,关节腔隙减小(P<0.01);(2)与模型组、药物组相比,针刀组大鼠改良Lequesne MG的膝关节级别评分降低,转棒疲劳实验时长上升(P<0.05),膝关节的关节腔间隙增大(P<0.05);(3)针刀组大鼠韧带弹性模量与模型组相比,无显著性差异,与药物组相比增高。与模型组、药物组相比,针刀组大鼠屈服强度、最大应变、屈强比增高(P<0.05);(4)HE和番红固绿染色显示,与模型组相比,针刀组仅有少量炎细胞浸润;与药物组相比,针刀组大鼠软骨表面较为平整,仅有轻微不连续;(5)ELISA检测,与模型组相比,针刀组大鼠血清MMP-13含量下降(P<0.01);药物组和针刀组大鼠血清MMP-13无明显差异;(6)与模型组相比,针刀组大鼠软骨MMP-13含量显著降低(P<0.01);与药物组相比,针刀组大鼠含量下(P<0.05)。 结论　针刀干预可以提升KOA模型大鼠膝关节稳定性,改善下肢力学结构,减少MMP-13表达。

摘要: 目的　本研究旨在探讨GS-9620通过调控Th1/Th17相关免疫反应改善咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样炎症的作用机制,并进一步研究其对小鼠肠道菌群的调节作用。 方法 　采用BALB/c小鼠建立IMQ诱导的银屑病样炎症模型,通过PASI评分评估皮损严重程度,利用流式细胞术检测脾组织CD4⁺ IL-17⁺ 和CD4⁺ IFN-γ⁺ 细胞比例,采用ELISA法测定皮肤组织中TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子水平,并通过苏木素-伊红(HE)染色进行病理学分析。进一步对正常组、IMQ组和IMQ⁺ GS-9620组小鼠的肠道菌群进行16S rRNA测序,分析GS-9620对肠道菌群结构的影响。 结果　GS-9620显著降低了IMQ诱导鼠的PASI评分,有效抑制了脾中CD4⁺ IL-17⁺ 和CD4⁺ IFN-γ⁺ 细胞比例。同时,GS-9620显著下调了皮肤组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平。16S rRNA测序分析显示,GS-9620可显著调节与炎症相关的肠道菌群丰度,包括毛螺菌属(Lachnospiraceae_NK4A136_group和Lachnospiraceae_UCG-008)、拟普雷沃氏菌属(Alloprevotella)、脱硫弧菌属(Desulfovibrio)、普雷沃氏菌属(Prevotellaceae_UCG-001)和另枝菌属(Alistipes)等菌属的相对丰度。 结论 GS-9620通过调控Th1/Th17相关炎症因子的表达,有效缓解IMQ诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症。此外,其可能通过调节肠道菌群结构来改善IMQ诱导的临床症状,这为通过菌群调节治疗银屑病提供了新的理论依据。本研究结果为进一步探索GS-9620在银屑病治疗中的应用价值提供了重要的实验依据。

摘要: 目的　利用不同浓度柯萨奇病毒B组3型(Coxsackievirus B3,CVB3)感染幼龄SD大鼠,探究病毒在大鼠组织分布、免疫应答以及炎症因子的反应,有助于揭示病毒感染的免疫病理,为药物筛选和疗效评价提供实验依据。 方法 　7日龄SD大鼠经腹腔注射不同剂量的CVB3(TCID₅₀为10^-3.34 /100 μL),分别于造模第4、8天采用流式细胞检测全血中淋巴细胞亚群比例(CD4⁺、CD8⁺ ),利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测心脏、肝、脾、脑、肾、胃肠道组织CVB3载量,采用大鼠ELISA试剂盒检测组织中TNF-α、IFN-γ水平,并采用苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态学变化。 结果　不同剂量的CVB3可引起幼龄大鼠出现不同程度的腹泻,且体质量下降;CVB3主要分布于胃、小肠、大肠组织及粪便,其中在大肠及粪便中载量最高;与正常组比较,原液组(TCID₅₀ =10^-3.34 /100 μL)幼龄大鼠全血中CD8⁺ T比例增加和CD4⁺ /CD8⁺ 比值减少(P<0.05,P<0.01),大肠组织中TNF-α高表达和IFN-γ低表达(P<0.05,P<0.01),病理组织观察可见大肠组织黏膜下层水肿及炎症细胞浸润,而10^-1组、10^-2组、10^-3组幼龄大鼠全血中淋巴细胞亚群比例、TNF-α、IFN-γ含量及组织形态学均无统计学意义(P>0.05)。 结论　以不同剂量的CVB3诱导幼龄SD大鼠感染模型,其中原液攻毒CVB3(TCID₅₀= 10^-3.34 /100 μL)可引起幼龄大鼠大肠组织病理损伤、病毒大量复制可引起炎性因子水平及免疫细胞失调,提示CVB3病毒对幼龄大鼠具有独特的致病机制,为开发抗CVB3病毒感染药物评价策略提供理论基础。

摘要: 目的　探究皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠静息能量代谢率(resting metabolic rate, RMR)改变的趋势和相关机制,观察经典补肾方剂知柏地黄丸和金匮肾气丸的干预作用。 方法 　64只实验小鼠随机分为短期(Day 8)和长期(Day 56)2批,每批随机分为4组:模型组、知柏地黄丸组、金匮肾气丸组小鼠给予含皮质酮无菌饮用水,空白对照组小鼠给予含1%无水乙醇的无菌饮用水。知柏地黄丸组、金匮肾气丸组小鼠中药灌胃干预。造模及中药干预期间动态监测各组小鼠RMR。透射电镜观察各组肝、肌肉组织线粒体形态;免疫荧光观察各组肝、肌肉组织TR表达水平,检测各组肝、肌肉组织MDA、ATP水平,各组血清ACTH、TSH、INS、T3、T4、FT3、FT4、8-OHdG、FGF-21、GDF-15、L-乳酸、丙酮酸水平。 结果　与空白对照组比较,模型组小鼠肝、肌肉组织线粒体形态受损、TR表达量降低。短期批次,模型组小鼠RMR、肝组织ATP含量、血清T4、ACTH、INS水平显著升高,血清FGF-21、TSH水平、肝组织MDA含量显著降低,长期批次,模型组小鼠RMR、血清8-OhdG、INS水平,肝、肌肉组织ATP含量显著降低,血清FGF-21、GDF-15、T3、T4、FT3、FT4水平,肝、肌肉组织MDA含量显著升高。与模型组比较,短期批次,知柏地黄丸组小鼠RMR、血清L-乳酸水平显著降低,血清8-OHdG水平、肌肉组织TRα表达量显著升高。金匮肾气丸组小鼠肌肉组织线粒体形态改善、TRα表达量、血清FGF-21水平显著升高,血清L-乳酸、FT4、肝组织ATP水平显著降低。长期批次,知柏地黄丸组血清FGF-21显著降低。金匮肾气丸组RMR、肝组织ATP水平、肌肉组织TRα表达量显著升高,血清FGF-21、GDF15、T3、FT4水平、肌肉组织MDA水平显著降低。 结论　CORT诱导小鼠RMR随干预时间出现先升高、再降低的趋势。CORT短期应用时,知柏地黄丸显著降低小鼠RMR,长期应用时,金匮肾气丸显著升高小鼠RMR。其机制可能与组织线粒体损伤、甲状腺素分泌、甲状腺素受体表达相关。

摘要:小鼠作为神经科学研究中的核心模式生物,其全脑图谱构建正经历由传统解剖学向多维分子层面解析的技术跃迁,标志着脑科学研究方法 正迈向更高分辨率与系统性的新阶段。空间转录组学技术突破显著提升脑科学研究的生物学内涵,为神经环路动态演变及脑细胞多样性提供新范式。应用传统解剖学定位、分子连接组学单细胞解析及功能成像宏观动态追踪,脑图谱研究实现“分子-环路-行为”三维整合,构建了神经环路动态重塑的分子调控网络。但当前仍然面临技术整合挑战。脑参考图谱在脑稳态机制解析、神经疾病(如焦虑症)异常环路代谢特征定位及药物靶点筛选等方面具有重要应用前景。未来脑图谱的研究需推动多模态技术融合与跨维度数据整合,实现从静态结构到动态功能网络的精准解析,为神经科学研究提供革命性工具。

摘要:慢性疼痛不仅给患者带来生理痛苦,而且对患者的精神和心理产生巨大影响,严重者诱发抑郁症。已有研究表明,慢性疼痛和抑郁症在临床上常常同时出现,这提示两者可能存在相似的致病机制。针刺作为一种替代疗法,已被广泛应用于镇痛和抗抑郁的治疗,其作用机制与神经调节和内分泌调节密切相关。本文就慢性疼痛致抑郁可能的发病机制和针刺干预调节慢性疼痛致抑郁涉及的相关脑区和神经环路进行阐述,为慢性疼痛致抑郁的治疗提供新思路。

摘要:涡虫具有强大的再生能力,在进化上占有重要地位。涡虫是用于实验研究理想的模式动物,在再生医学、毒理学、免疫学、遗传学等方面都有研究报道。本文对涡虫作为模式动物在研究方面取得的进展进行了综述,以期为未来涡虫研究提供参考。

摘要:围绝经期抑郁症因为性腺功能减退,严重影响女性的身心健康,以情绪低落、焦虑不安、思维迟钝、兴趣减退为主要特点,并伴有自主神经功能紊乱和内分泌功能障碍。其发病机制尚不明确且存在争议,诸多学者以围绝经期抑郁动物模型为基础进行科学研究,而良好的围绝经期抑郁动物模型是研究其病理生理机制的基本前提,是可靠科研结果的保障。因此,本文结合国内外围绝经期抑郁的现代研究机制和动物模型的研究现状,对造模方法、原理、结果进行概述、评价和归纳,为科研实验选择合适的动物模型提供科学基础和参考依据。