• 首页
  • 期刊介绍
  • 编委会
  • 投稿指南
  • 期刊订阅
  • 广告合作
  • 留言板
  • 联系我们
  • English
傅增辉.白桦脂醇对 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞氧化应激和凋亡的影响[J].中国比较医学杂志,2020,30(6):54~61.
白桦脂醇对 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞氧化应激和凋亡的影响
Effects of Betula alcohol on oxidative stress and apoptosis induced by Aβ25-35 in PC12 cells
投稿时间:2020-01-07  
DOI:10. 3969 / j.issn.1671-7856. 2020. 06. 008
中文关键词:  白桦脂醇  β 淀粉样蛋白  细胞凋亡  氧化应激
英文关键词:Betulin  β-amyloid protein  cell apoptosis  oxidative stress
基金项目:
作者单位E-mail
傅增辉 齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科,黑龙江 齐齐哈尔 161002 fzh92@ foxmail.com 
摘要点击次数: 120
全文下载次数: 33
中文摘要:
      目的 探讨白桦脂醇对 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞氧化应激和凋亡的影响。 方法 以 40 μmol / L Aβ25-35作用于 PC12 细胞,实验随机分对照组、Aβ25-35组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC 组)和白桦脂醇 5、10、20 μmol / L 组,采用 MTT 法检测细胞的存活率,Annexin V-FITC/ PI 双染流式细胞术检测凋亡情况,JC-1 试剂盒检测线粒体膜电位,LDH、MDA、SOD 试剂盒分别检测 LDH、MDA 和 SOD 水平,比色法检测 caspase3、caspase8、caspase9 和 Cyt c 的 酶活性,Western blot 法检测凋亡相关蛋白 Bcl2、Bax、caspase3、caspase8、caspase9 和 Cyt c 的活性和表达。 结果 与 Aβ25-35组比较,白桦脂醇和 NAC 均对 Aβ25-35诱导的 PC12 细胞可提高细胞存活率和 SOD 活性(P< 0. 01),并降低 LDH 释放率和凋亡率( P < 0. 01),抑制 caspase3、 caspase8、 caspase9 和 Cyt c 酶活性(P< 0. 01),同时下调 Bax、 caspase3、caspase8、caspase9 和 Cyt c 表达水平(P< 0. 01),并上调 Bcl2 的活性和表达(P< 0. 01)。 结论 通过预防给予有效剂量的白桦脂醇能够抑制 Aβ25-35诱导产生的细胞凋亡,其机制可能与减少 ROS 生成从而降低氧化应激水平,继而抑制细胞凋亡途径有关。
英文摘要:
      Objective To investigate the effect of betulin on Aβ25-35 -induced oxidative stress and apoptosis of PC12 cells. Methods PC12 cells were treated with 40 μmol / L of Aβ25-35 . The cells were randomly divided into control group, Aβ25-35 group, NAC group, and betulin 5, 10 and 20 μmol / L groups. Apoptosis was detected by V-FITC/ PI double staining flow cytometry; mitochondrial membrane potential was detected by JC-1 kit; LDH, MDA and SOD levels were detected by LDH, MDA and SOD kits, respectively; the enzyme activity of caspase-3, caspase-8, caspase-9 and Cyt c was detected by colorimetry; the activity and expression of Bcl 2, Bax, caspase-3, caspase-8, caspase-9 and Cyt C were detected by western blotting. Results Compared with the Aβ25-35 group, betulin and NAC improved the cell survival rate and SOD activity ( P < 0. 01), reduced the LDH release rate and apoptosis rate ( P < 0. 01), inhibited caspase - 3, caspase-8, caspase-9 and Cyt c enzyme activity (P < 0. 01), and downregulated Bax, caspase-3, caspase-8, caspase- 9 and Cyt c enzyme activity (P < 0. 01) and expression level (P < 0. 01). In contrast, these treatments upregulated the activity and expression of Bcl2 ( P< 0. 01 ). Conclusions Betulin inhibited the Aβ25-35 -induced apoptosis. The mechanism may be related to the reduction in ROS production, thus reducing the level of oxidative stress, and thereby inhibiting apoptosis.
查看全文  查看/发表评论  下载PDF阅读器
关闭
您是第 3562161 位访问者
版权所有:中国实验动物学会 主管单位:中国科学技术协会 主办单位:中国实验动物学会 中国医学科学院医学实验动物研究所
地  址: 北京市朝阳区潘家园南里5号 邮编:100021 电话:010-67779337 E-mail:bjb@cnilas.org
本系统由北京勤云科技发展有限公司设计
微信关注二维码