本文首扶报道了逆转录病毒载体介导的外源性p53基因导入对食管癌细胞株Eca 109的生长抑制敢应。我们将野生型p53基因全长编码医克隆进逆转录病毒载休pDOR-Neo中，构建了重组病毒pDORp53．转染Eta 109细胞后，获得G418抗性细胞克隆Eca-p53。细胞生物学行为研究显示：生长曲线压低42%；GO／G1期细胞比侧显著增加；细胞增殖指数(PI)降低36.3%；软琼脂中集落形成能力受抑；对裸鼠的致瘤性丧失，结果证明，外源性野生型p53基因转导，对抑制食管癌细胞的恶性行为具有显著的生物学意义。