R339.38
广东省科技攻关项目(99B07801Q2)
目的 分析D-半乳糖衰老模型大鼠主要脏器自由基代谢状况。初步探讨该模型的羰基毒化机理。方法 以D-半乳糖头颈部皮下注射,制造大鼠衰老模型,检测相应脏器组织细胞及线粒体丙二醛,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,并进行模糊综合分析。同时对相应脏器细胞蛋白质的羰基毒化进行初步鉴定。结果 发现该模型鼠脑胶质细胞增生(形成胶质小结),肝脂肪变性,胃肠炎性细胞浸润,粘膜糜烂及其衰老改变;发现D-半乳糖致大鼠衰老与线粒体丙二醛升高,超氧化物歧化酶及过氧化氢酶降低均相关,相关程度为45%,与细胞丙二醛,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶亦相关。相关程度为40%〈羰基化鉴定发现,D-半乳糖模型鼠的脑,胃,肝细胞蛋白质有显著的羰基化。结论 初步认为D-半乳糖致大鼠衰老可能是通过羰-氨反应,形成交联产物,通过羰基毒化机制致使大鼠体内蛋白质功能丧失,进而引起一系列的衰老改变,交联产物进一步降解可生成丙二醛等不饱和醛酮中间产物,因而D-半乳糖衰老模型大鼠各主要脏器细胞质或线粒体丙二醛浓度升高。
刘晓秋,李卫东,唐惠琼,连至诚. D-半乳糖衰老模型大鼠的羰基毒化机理初步探讨[J].中国比较医学杂志,2002,12(3):141~143.