目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂（TIMPs）表达的调节作用，探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病THp01细胞经豆蔻酰佛波醇乙酯诱导24h转化而成的巨噬细胞。孵育10h和36h后收集细胞裂解液和条件培养基分别进行MMPs／TIMPs mRNA和蛋白检测及明胶酶谱分析MMPs活性。结果免疫印迹结果显示脂蛋白a可使巨噬细胞培养基中MMP-1、MMP-2、MMp09、MT1-MMP水平明显上调．其中MMP-2和MT1-MMP的活性形式明显增加；而其抑制剂TIMP-1、TIMP-2水平则明显减少，以前者的剂量效应最为明显。明胶酶谱分析表明条件培养基中MMP-9活性增强。逆转录聚合酶链式反应结果显示，MMP-1、MMP-2、MMP-9mRNA水平随Lp（a）刺激增强而增加，TIMP-1 mRNA水平则梯度降低，而MT1-MMP、TIMP-2的mRNA水平未见明显改变。结论研究发现Lp（a）可促进巨噬细胞表达多种MMPs，同时抑制TIMPs的表达，由此所致的MMPs／TIMPs表达及活性失衡最终可致基质过度降解，在整体情况下则可能促进斑块进展成不稳定斑块并破裂。为阐明Lp（a）的促动脉粥样硬化机制提供了新的线索。