目的 检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4+ T细胞趋化的趋化因子的表达.方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织(每组4只),相应时间点的假手术组作为对照.RT-PCR检测趋化CD4+ T细胞的趋化因子的表达;免疫荧光检测趋化因子诱导的CD4+ T细胞的募集;组织学评价心肌细胞的损伤.结果诱导CD4+ T细胞募集的趋化因子的表达在再灌注2 h即迅速增高,随后出现下降.其中,CXCL-10(IP-10)的表达高峰出现在2 h,与其共用同一受体CXCR3的其它两个趋化因子CXCL9(Mig)和CXCL11(I-TAC)的表达,分别在再灌注12 h和9 h出现另一高峰.受趋化因子的诱导,组织中浸润的CD4+ T细胞逐渐增多;心肌的缺血再灌注损伤也随之不断加重.结论诱导CD4+ T细胞募集的趋化因子,通过CD4+ T细胞介导的免疫损伤作用,最终导致了心肌的梗死.