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首页 > 过刊浏览>2018年第28卷第5期 >39-45. DOI:10.3969/j. issn. 1671 -7856. 2018. 05. 008
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β-tubulin 在肾脏D5R 与CCKBR 相互调节中的重要作用
作者:
作者单位:

(中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,北京 100021)

中图分类号:

R-33

基金项目:

国家自然科学基金面上项目(编号:81670387);国家自然科学基金青年项目(编号:81600334);中国医学科学院医学与健康科技创新工程重大协同创新项目(编号:2016-I2M-1-016);生命科学学会联合体“青年人才托举工程”


Mechanistic study of β-tubulin and its interaction with the dopamine D5 receptor, cholecystokinin B receptor, and water-sodium metabolism
Author:
Affiliation:

(Institute of Laboratory Animal Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences (CAMS); Comparative Medicine Center, Peking Union Medical College (PUMC), Beijing 100021, China)

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    摘要:

    目的 探讨β?tubulin 在胆囊收缩素B 受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)和多巴胺D5 受体(dopamine D5 receptor,D5R)相互作用的调节机制?方法 选用正常人和高血压患者肾脏近曲小管细胞(renal proximal tubular cells,RPTC),各分为3 组:CCKBR 激动剂(gastrin)处理组;D5R 激动剂(fenoldopam)处理组;gastrin + 微管抑制剂(nocodazole)组?免疫荧光法测定β-tubulin?CCKBR 和D5R 的定位,免疫印迹方法检测CCKBR?D5R 和Na + , K+ -ATP 酶的表达?结果 Gastrin 处理正常RPTC 后D5R 表达显著增加( P < 0.05),Na+ , K+ -ATP 酶的表达降低( P <0.05),fenoldopam 同样能够刺激CCKBR 表达增加( P < 0.05),但nocodazole 预处理后再加入gastrin 并不能够增加D5R 的表达,也不能降低Na+ , K+ -ATP 酶的表达?高血压患者RPTC 中CCKBR 和D5R 的相互作用以及Na+ , K+ -ATP 酶的表达变化并不明显?免疫荧光结果显示,正常RPTC 中CCKBR 和D5R 蛋白能够被诱导转移到细胞膜上,微管抑制剂能够显著阻断转移过程,但高血压患者RPTC 中β-tubulin 杂乱无章,CCKBR 和D5R 蛋白也没能有效转移到细胞膜上?结论 tubulin 通过促进CCKBR 和D5R 从细胞质向细胞膜转运,从而发挥生物学功能,可能在二者相互作用和钠水代谢中起到重要作用?

    Abstract:

    Objective To examine the role of β-tubulin on the interaction between the cholecystokinin B receptor (CCKBR), dopamine D5 receptor (D5R), and water-sodium metabolism. Methods Normotensive and hypertensive renal proximal tubular cells (RPTC) were equally randomized into three separate groups: a gastrin group, fenoldopam group, and gastrin + nocodazole group. Immunofluorescence was used to determine localization of β-tubulin, CCKBR, and D5R. Western blotting was used to detect CCKBR, D5R, and Na+K+ -ATP expression. Results Gastrin stimulation in normotensive RPTC increased D5R expression ( P < 0.05) and decreased Na+K+ -ATP expression ( P < 0.05). These changes were blocked by a tubulin inhibitor ( P < 0.05). However, interaction between CCKBR, D5R, and Na+K+ -ATP expression was not significantly affected in hypertensive RPTC. Immunofluorescence showed that CCKBR and D5R can induce one another, followed by transport to the plasma membrane, which can prevented by a tubulin inhibitor. Further, tubulin is disordered in hypertensive RPTC, which cannot support intracellular CCKBR and D5R transport. Conclusions tubulin plays a key role in the interaction between CCKBR, D5R, and water-sodium metabolism by improving protein transfer from the cytoplasm to cell membrane.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

刘星,刘云鹏,付慧,刘雪,姜晓亮,杨志伟.β-tubulin 在肾脏D5R 与CCKBR 相互调节中的重要作用[J].中国比较医学杂志,2018,28(5):39~45.

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  • 收稿日期:2017-11-14
  • 在线发布日期: 2018-06-26
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