铁死亡及其在实验性急性肺损伤中的作用

doi:10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.012

首页 > 过刊浏览>2024年第34卷第8期 >99-106. DOI:10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.012

铁死亡及其在实验性急性肺损伤中的作用
DOI:
                        10.3969/j.issn.1671-7856.2024.08.012
                    
作者:
                        郭焕荣1郭焕荣
1.河北北方学院基础医学院 / 微循环研究所,河北 张家口 075000
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王 静1,2王 静
1.河北北方学院基础医学院 / 微循环研究所,河北 张家口 075000;2.河北医科大学基础医学院,石家庄 050017
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赵自刚1,3赵自刚
1.河北北方学院基础医学院 / 微循环研究所,河北 张家口 075000;3.河北省急危重症发病机制及干预重点实验室,河北 张家口 075000
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牛春雨1,3牛春雨
1.河北北方学院基础医学院 / 微循环研究所,河北 张家口 075000;3.河北省急危重症发病机制及干预重点实验室,河北 张家口 075000
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作者单位:1.河北北方学院基础医学院 / 微循环研究所,河北 张家口 075000;2.河北医科大学基础医学院,石家庄 050017;3.河北省急危重症发病机制及干预重点实验室,河北 张家口 075000
作者简介:
通讯作者:
中图分类号:R-33
基金项目:

Ferroptosis and its role during experimental acute lung injury

Author:

GUO Huanrong ^¹
GUO Huanrong
1. School of Basic Medical Sciences/ Institute of Microcirculation, Hebei North College, Zhangjiakou 075000, China
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WANG Jing ^{^1,2}
WANG Jing
1. School of Basic Medical Sciences/ Institute of Microcirculation, Hebei North College, Zhangjiakou 075000, China.2. School of Basic Medical Sciences, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017
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ZHAO Zigang ^{^1,3}
ZHAO Zigang
1. School of Basic Medical Sciences/ Institute of Microcirculation, Hebei North College, Zhangjiakou 075000, China.3. Hebei Key Laboratory of Acute and Critical Disease Pathogenesis and Intervention, Zhangjiakou 075000
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NIU Chunyu ^{^1,3}
NIU Chunyu
1. School of Basic Medical Sciences/ Institute of Microcirculation, Hebei North College, Zhangjiakou 075000, China.3. Hebei Key Laboratory of Acute and Critical Disease Pathogenesis and Intervention, Zhangjiakou 075000
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Affiliation:

1. School of Basic Medical Sciences/ Institute of Microcirculation, Hebei North College, Zhangjiakou 075000, China.2. School of Basic Medical Sciences, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017. 3. Hebei Key Laboratory of Acute and Critical Disease Pathogenesis and Intervention, Zhangjiakou 075000

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摘要:

作为一种非凋亡性细胞死亡方式,铁死亡的特征是铁依赖性脂质过氧化物积累引起的膜脂质过氧化、线粒体萎缩等,在形态和生化特性上与其他细胞程序性死亡不同。铁死亡受多种代谢通路调控,参与了失血性休克、缺血再灌注、脓毒症、放射等引起的急性肺损伤。本文综述了铁死亡的主要调控机制及其在多种动物模型急性肺损伤发病机制中的作用,以期为防治急性肺损伤提供新的策略。

关键词:铁死亡;谷胱甘肽过氧化物酶 4;脂质过氧化;急性肺损伤

Abstract:

Ferroptosis is a non-apoptotic mode of cell death characterized by iron-dependent lipid-peroxideaccumulation-induced membrane lipid peroxidation and mitochondrial atrophy. It differs from other programmed cell deaths in its morphological and biochemical properties. Ferroptosis is regulated by a variety of metabolic pathways that are involved in the acute lung injury induced by hemorrhagic shock, ischemia-reperfusion, sepsis, and radiation. This article reviews the main regulatory mechanisms of ferroptosis and its role in the pathogenesis of acute lung injury in various animal models with the aim of providing new strategies for the prevention and treatment of acute lung injury.

Key words:ferroptosis; glutathione peroxidase 4; lipid peroxidation; acute lung injury

引用本文

郭焕荣,王静,赵自刚,牛春雨.铁死亡及其在实验性急性肺损伤中的作用[J].中国比较医学杂志,2024,34(8):99~106.

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收稿日期:2024-05-15
最后修改日期:
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在线发布日期: 2024-10-15
出版日期:

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