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    • 角蛋白17 基因敲除加剧糖尿病小鼠的创面愈合障碍

      2023, 33(10):54-60.DOI: 10. 3969 / j.issn.1671-7856. 2023. 10. 008

      关键词:角蛋白17糖尿病创面创面愈合
      摘要 (226)HTML (0)PDF 6.89 M (230)收藏

      摘要: 目的  探究角蛋白17(keratin 17,Krt17)基因敲除对糖尿病小鼠创面愈合的影响。 方法  取6 周龄野生型小鼠和Krt17 基因敲除小鼠,利用60%高脂饲料喂养4 周和腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/ (kg·d),连续5 d)联合诱导建立糖尿病小鼠模型;于造模成功后1 周,小鼠异氟烷全身麻醉,背部剃毛,用6 mm 环钻制造在体的皮肤圆形损伤;于制造创面后第8 天,利用Western blot 和免疫荧光染色检测KRT17 在创面近端中的表达和定位及病理组织学分析;并于制造创面后第0、2、4、6和8天拍照记录,计算伤口愈合速率。 结果  在正常生理情况下,KRT17 主要在小鼠毛囊中表达;当皮肤受到损伤时,创面近端的角质形成细胞中KRT17 的表达显著升高;而糖尿病小鼠创面中KRT17 的表达较对照组小鼠显著下调。与野生型小鼠相比,Krt17 基因敲除小鼠的伤口愈合速率显著降低;创面局部炎症反应更持续。 结论 Krt基因敲除加剧了糖尿病小鼠的创面愈合障碍,Krt可能是参与该病理进程的重要调控基因之一。

    • 表皮干细胞对小鼠皮肤创面愈合的作用

      2023, 33(4):57-62.

      关键词:表皮干细胞创面愈合炎症氧化应激
      摘要 (304)HTML (0)PDF 6.29 M (1185)收藏

      摘要: 目的  体外分离培养表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs),通过将ESCs 移植皮肤损伤模型小鼠,探讨ESCs 对小鼠皮肤创面愈合的作用。 方法  取包皮环切术后的皮肤组织,采用黏附型Ⅳ型胶原分离培养ESCs,3T3 细胞作为饲养层分选ESCs。采用背侧创伤法建立小鼠皮肤损伤模型,随机分为空白对照组、模型组和点注射细胞组。治疗第0、3、7、11、15 天拍照记录并计算创面愈合率。治疗第16 天,测定小鼠组织中SOD、GSH、GSH-Px、MDA 含量;ELISA 测定小鼠血清中IL-10、TGF-β 和TNF-α 含量;HE 染色观察创面皮肤组织病理学改变。 结果  治疗第7、11 天,点注射细胞组创面面积均低于模型组(P<0. 05),第15 天点注射细胞组伤口几乎愈合(98. 08%±1. 77%)。与模型组相比,点注射细胞组小鼠组织中SOD、GSH、GSH-Px 含量显著升高(P<0. 01),MDA 含量显著降低(P<0. 01);ELISA结果显示,与模型组相比,点注射细胞组小鼠血清中IL-10 和TGF-β 含量升高(P<0. 05)、TNF-α 含量降低(P<0. 05)。HE 染色结果表明,与模型组相比,点注射细胞组炎症细胞浸润减少,有较多的毛囊和胶原生成。 结论  ESCs 可以加速创面上皮化,有效促进伤口创面愈合。

    • 两种II型糖尿病小鼠溃疡创面愈合比较

      2017, 27.

      关键词:II型糖尿病小鼠;难愈性创面;动物模型
      摘要 (36)HTML (0)PDF 0.00 Byte (20)收藏

      摘要:目的 比较目前常用的基因自发突变II型糖尿病小鼠C57BL/6J-db/db和STZ诱导的C57BL/6J小鼠的溃疡创面愈合特征,为应用稳定的糖尿病小鼠溃疡模型进行相关动物实验研究提供依据。方法 建立糖尿病小鼠溃疡模型,统计0、3、5、7、10、14 d小鼠创面动态愈合率及愈合时间;7、14 d取组织,HE染色和MASSON染色,免疫组化(CD31和PCNA)观察创面病理组织变化;荧光定量测定愈合相关因子Collagen-IIIα、α-SMA的基因表达。结果 基因突变db/db小鼠较STZ诱导小鼠的创面愈合时间显著延迟,由16.6 d ? 0.8 d延长至20.2 d ? 1.3 d(P < 0.001);db/db组较STZ组肉芽组织生长缓慢,新生上皮长度不足、胶原沉积紊乱,创面愈合较差;7 d,db/db组的CD31和PCNA显著性低表达(P < 0.01);7、14 d,db/db组基因上调量的倍数明显低于STZ组。结论 两种糖尿病小鼠创面均出现愈合延迟,但基因突变糖尿病db/db小鼠相比于STZ诱导组小鼠在创面愈合延迟的程度上和愈合难易程度上,更适合进行糖尿病溃疡创面的研究。

    • 两种2型糖尿病小鼠溃疡创面愈合比较

      2017, 27(8):6-11,93.DOI: 10.3969.j.issn.1671-7856.2017.08.002

      关键词:2型糖尿病小鼠难愈性创面动物模型
      摘要 (3048)HTML (0)PDF 12.24 M (2344)收藏

      摘要:目的 比较目前常用的基因自发突变2型糖尿病小鼠C57BL/6J-db/db和STZ诱导的C57BL/6J小鼠的溃疡创面愈合特征,为应用稳定的糖尿病小鼠溃疡模型进行相关动物实验研究提供依据。方法 建立糖尿病小鼠溃疡模型,统计0、3、5、7、10、14 d小鼠创面动态愈合率及愈合时间;7、14 d取组织,HE染色和Masson染色,免疫组化(CD31和PCNA)观察创面病理组织变化;荧光定量测定愈合相关因子collagen-Ⅲα、α-SMA的基因表达。结果 基因突变db/db小鼠较STZ诱导小鼠的创面愈合时间显著延迟,由(16.6±0.8)d延长至(20.2±1.3)d(P<0.001);db/db组较STZ组肉芽组织生长缓慢,新生上皮长度不足、胶原沉积紊乱,创面愈合较差;7 d,db/db组的CD31和PCNA显著性低表达(P<0.01);7、14 d,db/db组基因上调量的倍数明显低于STZ组。结论 两种糖尿病小鼠创面均出现愈合延迟,但基因突变糖尿病db/db小鼠相比于STZ诱导组小鼠在创面愈合延迟的程度上和愈合难易程度上,更适合进行糖尿病溃疡创面的研究。

    • 复方薰衣草油膏治疗实验性豚鼠烫伤、抗炎及镇痛的效果观察

      2014, 24(9):28-31.DOI: 10.3969.j.issn.1671.7856.2014.009.007

      关键词:复方薰衣草油膏烫伤创面创面愈合
      摘要 (1385)HTML (0)PDF 663.94 K (1513)收藏

      摘要:目的 从炎症反应的角度探讨外用复方薰衣草油膏对烫伤豚鼠创面愈合的影响并观察其抗炎和镇痛作用。方法 建立浅Ⅱ度烫伤豚鼠模型,将60只雄性豚鼠随机分为正常组、模型组、京万红组、复方薰衣草油膏高、中、低剂量组,分别外用生理盐水、京万红软膏、复方薰衣草油膏治疗,观察创面的大体变化及愈合情况,取治疗后的创面组织和血液标本,进行组织病理学检查和酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度;采用二甲苯耳肿胀模型和扭体法观察复方薰衣草油膏的抗炎、镇痛作用。结果 外用复方薰衣草油膏使创面肿胀、渗出减轻,可能与局部组织中促炎细胞因子水平的降低有关(P< 0.01),并显著促进豚鼠浅Ⅱ度烫伤创面的愈合(P< 0.01),未见任何副作用;高剂量对二甲苯所致小鼠耳肿胀有抑制作用(P< 0.01);扭体法实验显示高剂量具有一定的镇痛作用(P< 0.01)。结论 复方薰衣草油膏对烫伤皮肤创面有促愈合作用,同时具有一定的抗炎、镇痛作用。

    • 壳聚糖胶原生物敷料对深Ⅱ度烧伤创面NO和NOS的影响

      2004(1):9-12.

      关键词:壳聚糖胶原生物敷料 CCBD 深Ⅱ度烧伤 创面 NOS 一氧化氮 生化指标
      摘要 (1467)HTML (0)PDF 0.00 Byte (0)收藏

      摘要:目的 研究壳聚糖胶原生物敷料 (chitosan collagenbiologicaldressing,CCBD)对大鼠深Ⅱ度烧伤创面一氧化氮 (nitricoxide ,NO)和一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)的影响及在创面愈合中的意义。方法 壳聚糖与鼠尾胶原分别按 1∶9和 1∶1配成敷料原液并制成CCBDA和CCBDB。以单纯胶原敷料组和自然愈合组作对照 ,测定大鼠 10 %深Ⅱ度烫伤后 3、7、14、2 1d的创面愈合率、创面组织蛋白和羟脯氨酸含量、NO含量和NOS活性。结果 CCBDA、B组创面愈合率较自然愈合组高 (P <0 0 5 ,0 0 1) ,CCBDB组伤后 3d和 7d时NO含量和NOS活性低于自然愈合组 (P <0 0 5 ,0 0 1)。结论 CCBD对大鼠深Ⅱ度烧伤创面有促愈合作用并呈剂量相关性 ,其促愈机制与使用CCBD后创面NO含量和NOS活性降低有关

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