摘要:作为一种非凋亡性细胞死亡方式,铁死亡的特征是铁依赖性脂质过氧化物积累引起的膜脂质过氧化、线粒体萎缩等,在形态和生化特性上与其他细胞程序性死亡不同。 铁死亡受多种代谢通路调控,参与了失血性休克、缺血再灌注、脓毒症、放射等引起的急性肺损伤。 本文综述了铁死亡的主要调控机制及其在多种动物模型急性肺损伤发病机制中的作用,以期为防治急性肺损伤提供新的策略。

摘要:铁死亡(Ferroptosis)是一种铁依赖的新型细胞程序性死亡方式,其特征是活性氧(reactive oxygen species, ROS)和脂质过氧化的过量蓄积。铁死亡在免疫调节方面作用的研究越来越多,而免疫细胞是机体免疫系统最重要的一环,本文阐述铁死亡与免疫细胞关系的研究进展,首先阐明铁死亡核心靶点谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, Gpx4)在各种免疫细胞增殖和免疫反应中的作用,其次总结细胞发生铁死亡能释放包括损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns, DAMPs)等多种分子,这些分子能影响免疫细胞的分化与功能,进而影响疾病的发生和进展。同时,免疫细胞分泌免疫因子或其代谢物也能影响细胞铁死亡的发生。最后,我们对未来的研究进行了简要的总结和展望,这将有助于指导疾病治疗方向。

摘要:目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组（苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3）、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖：10 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖：20 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义（P〈0.01）而与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）,苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。

摘要:目的研究缺镁后补镁对大鼠机体抗氧化能力的影响。方法试验分两个饲养阶段:0~3周和4~6周。基础日粮含镁0.07%。第一阶段3组动物均饲喂基础低镁日粮;第二阶段,一组继续饲喂基础低镁日粮,第二组饲喂0.27%镁(补无机镁0.2%)日粮,第三组饲喂0.27%镁(补有机镁0.2%)日粮。试验末测血清镁水平,丙二醛(melon deldehade,MDA)含量和抗氧化酶活性。结果在试验第一阶段,血清镁显著降低(P<0.05),第二阶段添加0.2%镁提高了血清镁和脏器抗氧化酶活性(过氧化氢酶;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶)(P<0.05),降低了MDA水平(P<0.05)。并且添加有机镁比添加无机镁抗氧化酶活性更高(P<0.05)。结论镁缺乏动物机体抗氧化能力下降,补镁0.2%或0.4%均可提高大鼠机体抗氧化能力。

摘要:镁与机体抗氧化防御系统有关。镁缺乏动物抗氧化能力降低，更易发生自由基损伤，镁摄人不足会引发一些因自由基损伤而引起的疾病。本文综述了镁对于机体抗氧化体系影响的研究进展。

摘要:关于衰老的研究，目前最受关注的是衰老过程中自由基的变化。本文旨在用与自由基代谢有关的几项指标，探讨大鼠体内自由基代谢的变化。

摘要:饲料中锌、硒、锰,铁、维生素B_2、胆碱等微量营养素含量相对不足会导致鸡血液中谷胱甘肽过氧化物酶活性急剧降低和蛋清中脂质过氧化水平明显升高。尽管蛋清脂质过氧化水平有随年龄而增加的趋势,但缺乏上述微量营养素显著加速了这一增龄性变化。