摘要:目的 探讨miR-34a通过靶向调控Notch1表达影响乳腺癌细胞的增殖。方法 乳腺癌细胞MCF-7转染miR-34a mimics及miR-34a NC，RT-PCR法检测细胞中miR-34a表达，MTT，克隆形成实验，Hoechst染色及流式细胞术分别检测miR-34a mimics对乳腺癌MCF-7细胞活力、克隆能力、凋亡情况及细胞周期的影响；通过双荧光素酶报告基因实验，western blot及RT-PCR检测Notch1是否是miR-34a的下游靶基因。结果 与miR-34a NC比较，miR-34 mimics组中miR-34a表达量上调，细胞活力降低（P<0.01），细胞凋亡率显著提高（P<0.01），细胞克隆数目减少（P<0.01），细胞周期阻滞在G1期（P<0.01），Notch1蛋白及mRNA表达量都显著降低（P<0.01），同时荧光素酶报告基因实验也证实miR-34a mimics能与报告基因结合。结论 miR-34a mimics能通过负性调控Notch1表达，从而显著的抑制MCF-7乳腺癌细胞增值，并诱导细胞凋亡。

摘要:目的 探讨miR-34a通过Notch信号通路影响乳腺癌细胞的生物学行为。方法 乳腺癌细胞MCF-7分为miR-34a及Control组，分别利用脂质体转染miR-34a mimics及miR-34a NC，RT-PCR法检测细胞中miR-34a表达，MTT、Hoechst染色及transwell法分别检测细胞活力、凋亡及侵袭情况；western blot检测细胞中Notch1，Notch2，Dll1及Jagged-1蛋白表达情况。结果 与Control组比较，miR-34 mimics组中miR-34a表达量上调，细胞皱缩，变圆变亮，细胞活力降低（P<0.01），细胞凋亡率显著提高（P<0.01），细胞侵袭数目减少（P<0.01），Notch1，Notch2，Dll1及Jagged-1蛋白表达量都显著降低（P<0.01）。结论 miR-34a mimics通过抑制Notch信号通路进而诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡并抑制其侵袭。

摘要:目的 探讨miR-34a通过Notch信号通路影响乳腺癌细胞的生物学行为。方法 乳腺癌细胞MCF-7分为miR-34a及Control组，分别利用脂质体转染miR-34a mimics及miR-34a NC，RT-PCR法检测细胞中miR-34a表达，MTT、Hoechst染色及transwell法分别检测细胞活力、凋亡及侵袭情况；western blot检测细胞中Notch1，Notch2，Dll1及Jagged-1蛋白表达情况。结果 与Control组比较，miR-34 mimics组中miR-34a表达量上调，细胞皱缩，变圆变亮，细胞活力降低（P<0.01），细胞凋亡率显著提高（P<0.01），细胞侵袭数目减少（P<0.01），Notch1，Notch2，Dll1及Jagged-1蛋白表达量都显著降低（P<0.01）。结论 miR-34a mimics通过抑制Notch信号通路进而诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡并抑制其侵袭。

摘要:目的 探讨miR-34a通过靶向调控Notch1表达影响乳腺癌细胞的增殖。方法 乳腺癌细胞MCF-7转染miR-34a mimics及miR-34a NC，RT-PCR法检测细胞中miR-34a表达，MTT，克隆形成实验，Hoechst染色及流式细胞术分别检测miR-34a mimics对乳腺癌MCF-7细胞活力、克隆能力、凋亡情况及细胞周期的影响；通过双荧光素酶报告基因实验，western blot及RT-PCR检测Notch1是否是miR-34a的下游靶基因。结果 与miR-34a NC比较，miR-34 mimics组中miR-34a表达量上调，细胞活力降低（P<0.01），细胞凋亡率显著提高（P<0.01），细胞克隆数目减少（P<0.01），细胞周期阻滞在G1期（P<0.01），Notch1蛋白及mRNA表达量都显著降低（P<0.01），同时荧光素酶报告基因实验也证实miR-34a mimics能与报告基因结合。结论 miR-34a mimics能通过负性调控Notch1表达，从而显著的抑制MCF-7乳腺癌细胞增值，并诱导细胞凋亡。