摘要: 目的 探索硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的作用机制。 方法 将 C57BL/ 6J 小鼠随机分为空白组(Blank)、假手术组(sham)、模型组(AMI)、雄黄组(XH)、硝石组(XS) 和硝石雄黄组(XSXH)。 分别在造模后第12、24 和 36 h,采用 ELISA 法检测各组血清肌钙蛋白 I( cardiac troponin I, cTnI)、肌酸激酶同工酶( creatine kinase isoenzymes, CK-MB)和乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH) 水平;在造模后第 14 天,采用一氧化氮( nitric oxide, NO)试剂盒检测各组血清中总 NO 的含量;采用苏木素-伊红染色法检测小鼠梗死心肌的病理损伤,经 2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色后测定心脏梗死面积;在服用雄黄和硝石雄黄散 12 h 和第 14 天,采用相关试剂盒检测各组血清中谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、肌酐和尿素氮等肝肾功能指标。 结果 硝石雄黄组小鼠血清中cTnI、CK-MB 和 LDH 水平较模型组、雄黄组和硝石组显著降低(P<0. 05);假手术组血清中 NO 水平较高,发生心肌缺血后,NO 水平显著降低( P< 0. 05);与模型组比,雄黄组和硝石组能显著提高心肌梗死小鼠的 NO 水平(P<0. 01);与单味硝石或雄黄相比,硝石雄黄组 NO 含量显著升高(P<0. 001);与模型组相比,硝石雄黄组小鼠心肌梗死面积显著减小(P<0. 05);该方具有明显改善小鼠心肌病理损伤的作用。 与空白组相比,雄黄组的肝肾功能各项指标显著升高(P<0. 01),硝石雄黄组的肝肾功能指标无显著差异(P>0. 05)。 结论 在心肌缺血时,当 LArginine-eNOS-NO 通路被抑制后,硝石雄黄散可通过 NO3--NO2--NO 通路调节小鼠体内的 NO 水平,对小鼠缺血心肌起到显著的保护作用;且对小鼠的肝肾功能无明显的急性毒性和亚急性毒性影响。