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    • 肝双重动脉血供模型的建立与理论应用

      2021, 31(7):15-20.DOI: 10. 3969 / j.issn.1671-7856. 2021. 07. 003

      关键词:门静脉动脉化肝双重动脉血供围手术期血管吻合肝切除
      摘要 (1782)HTML (0)PDF 3.68 M (1708)收藏

      摘要: 目的 建立稳定、成功率高的显微镜下大鼠 70%肝切除+肝双重动脉血供的动物模型。 方法 纳入研究大鼠 76 只,分训练组 40 只、造模组 36 只。 训练组模拟手术操作,优化围术期管理;模型组行显微镜下制备大鼠 70%肝切除(肝左叶和中叶)+肝双重动脉血供手术,术后观察大鼠一般情况,计算造模成功率和 1 周存活率。 结果 通过训练组模拟操作,渡过学习曲线。 造模组手术时间为(65. 3±6. 56) min,血管吻合时间(11. 1±2. 53) min。术中无明显副损伤,出血量(0. 6±0. 21) mL。 1 周后造模成功率 88. 9%(32 / 36);造模成功,大鼠术后状态良好。 结论 显微镜下制备大鼠 70%肝切除+LDABS 模型操作较为复杂,但通过一定时间显微技能训练后,通过对术式,特别是血管吻合及围手术期护理的改良及创新,使得该模型成功率高、可重复性强,为进一步研究其在肝再生、急性肝功能衰竭和肝移植等中应用奠定基础。

    • 小鼠实验性肝损伤模型的研究进展

      2019, 29(1):107-113.DOI: 10.3969/j. issn. 1671 -7856. 2019. 01. 019

      关键词:肝损伤模型化学性药物性免疫性酒精性肝部分切除术
      摘要 (2814)HTML (0)PDF 770.35 K (7864)收藏

      摘要:针对实验目的不同选择合适的小鼠肝损伤动物模型对于临床上肝病的防治、发病机制的研究和护肝药物的筛选都有着重要意义。依据国内外参考文献将肝损伤小鼠模型归纳为化学性、药物性、免疫性、酒精性、肝部分切除术等几类。以小鼠肝损伤动物模型分类为切入点,对其发病机制、药物剂量、成模时间、适用范围及优缺点进行综述,以期为小鼠实验性肝损伤模型的选择提供一个参考。

    • 京尼平对ob/ ob 小鼠肝部分切除术后肝再生的影响

      2018, 28(8):26-31.DOI: 10.3969/j. issn. 1671 -7856. 2018. 08. 006

      关键词:脂肪肝肝再生肝切除术京尼平
      摘要 (2132)HTML (0)PDF 9.87 M (4128)收藏

      摘要:目的 探讨瘦素基因遗传缺陷ob/ ob 小鼠肝部分切除术后肝再生功能的变化以及京尼平对其肝再生的影响?方法 20 只ob/ ob 小鼠按处理方式不同随机分为京尼平组(obG)和溶媒组(obP),再依据肝切除术后时间的不同随机分为肝切除术(partial hepatectomy, PH)后2 d 组和10 d 组?C57BL/6J 小鼠作为同期对照组?收集血清和肝脏标本?计算肝脏再生率;用免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)阳性表达率;用Feulgen 染色法检测肝细胞DNA 含量;用Western Blot 法检测信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3) 的表达;血清生化检测肝功能指标?结果 与C57BL/6J 小鼠比较,ob/ ob 小鼠肝细胞内充满大小不等的脂滴?肝细胞气球样变及小灶性坏死;肝脏再生率( P <0. 05)?PCNA 阳性细胞数( P < 0. 01)和肝细胞DNA 含量( P < 0. 01)显著降低?与溶媒组比较,京尼平组肝细胞病变减轻?双核肝细胞明显增多;肝脏再生率( P < 0. 05)?PCNA 阳性细胞数( P < 0. 01)和肝细胞DNA 含量( P <0. 01)增高;血清ALT?AST?LDH 水平降低( P < 0. 05);p?STAT3 表达增加( P < 0. 05)?结论 脂肪肝ob/ ob 小鼠肝部分切除术后肝再生延迟;京尼平可促进ob/ ob 小鼠的肝再生?改善肝功能?

    • Nestin增强部分肝切除小鼠模型肝再生增殖能力的研究

      2014, 24(1):35-39.DOI: 10.3969.j.issn.1671.7856.2014.001.009

      关键词:Nestin肝大部切除肝脏增殖小鼠
      摘要 (2566)HTML (0)PDF 906.66 K (3111)收藏

      摘要:目的 探讨巢蛋白(nestin)基因过表达对小鼠部分肝切除后肝再生增殖能力的影响及其可能的分子机制。方法 应用荧光定量PCR、Western blot和免疫组化的方法检测转基因小鼠肝脏中外源基因nestin的表达情况。使用Brdu标记法比较转基因小鼠和野生型小鼠肝脏在不同状态下(静息状态、肝叶切除后24 h、肝叶切除后72 h)肝细胞增殖能力的差异。结果 荧光定量PCR、Western blot和免疫组化证实转基因小鼠肝脏中存在nestin的高表达状态。在静息状态下,野生鼠和nestin过表达的转基因鼠肝脏BrdU标记率几乎为零,两者无明显差异;但在肝大部切除的情况下,nestin过表达的转基因鼠有更多的细胞进入增殖状态,增殖能力较野生鼠明显增强,差别具有统计学意义(24 h:t=2.996,P=0.024;72 h:t=2.915,P=0.027)。结论 nestin过表达对静息状态下的肝脏增殖无影响,但可增加损伤修复情况下肝脏的再生增殖能力。表明nestin过表达对静止期细胞作用不明显,但在一些病理或刺激状态下nestin可以通过促进DNA的合成而加速细胞的分裂增殖。

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