摘要: 目的 探讨蠲哮汤(Juanxiao decotion, JXD)调节三型固有淋巴样细胞( type 3 innate lymphoid cells,ILC3s)治疗肥胖型哮喘的可能作用机制。 方法 60 只 BALB/ c 小鼠随机分为正常组、模型组( 60%高脂饲料+OVA)、JXD 组(低、中、高剂量分别为 8. 5、17、34 g / kg)、地塞米松组(1 mg / kg),每组 10 只。 除正常组,其余组高脂饲料喂养 12 周后,OVA 致敏及雾化激发建立肥胖哮喘模型。 首次雾化起,JXD 低、中、高剂量组及地塞米松组给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,持续 7 d。 苏木素-伊红( hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺部病理改变,全自动生化仪检测血脂四项及肺泡灌洗液( alveolar lavage fluid,BALF)炎症细胞分类计数,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测 BALF 和血清免疫球蛋白 E(immunoglobulin E,IgE)水平,肺组织中白细胞介素- 1β( interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素- 13( interleukin-13,IL-13)、C-C 趋化因子受体 17(CCL17)水平,流式细胞术分析肺和外周血中 IL-17A+ILC3、IL-22+ILC3 水平,Western blot 检测肺组织中 STAT3 蛋白磷酸化水平。 结果 与正常组相比,模型组小鼠气道炎性细胞浸润,气道壁增厚,经地塞米松和 JXD 中、高剂量干预后小鼠肺部炎症情况得到改善,其中高剂量效果更明显。 与正常组相比,模型组小鼠肺组织中 IL-1β、IL-17A+ILC3、IL-13、CCL17 水平显著升高(P<0. 05),IL-22+ILC3 比例和 P-STAT3 蛋白表达水平明显降低( P<0. 01,P<0. 05);与模型组相比,经 JXD 中、高剂量干预后肺组织中 IL-1β、IL-17A+ILC3、IL-13、CCL17 水平显著下降,IL-22+ILC3 比例和 P-STAT3 表达明显增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。 结论 JXD 能改善肥胖哮喘小鼠机体炎症环境,减轻肺部炎症和过敏反应,其机制可能与调节 ILC3 分泌细胞因子功能有关。