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杨 羽,赵菊花,黎官印,李 达,王 洁,陈 颖,李 燃.可善挺通过抑制 C5a / C5aR1 通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用[J].中国比较医学杂志,2021,31(8):21~28.
可善挺通过抑制 C5a / C5aR1 通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用
Cosentyx regulates skin inflammation and autophagy in psoriasis mice through the C5a / C5aR1 signaling pathway
投稿时间:2020-09-28  
DOI:10. 3969 / j.issn.1671-7856. 2021. 08. 004
中文关键词:  银屑病炎症  可善挺  C5a / C5aR1 通路  自噬
英文关键词:psoriasis inflammation  Cosentyx  C5a / C5aR1 pathway  autophagy
基金项目:
作者单位E-mail
杨 羽 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院,四川 南充 637000 yu707yang@ sina.com 
赵菊花 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院,四川 南充 637000 214104642@ qq.com 
黎官印 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院,四川 南充 637000  
李 达 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院,四川 南充 637000  
王 洁 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院,四川 南充 637000  
陈 颖 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院,四川 南充 637000  
李 燃 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院,四川 南充 637000  
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中文摘要:
       目的 本研究拟通过咪喹莫特(IMQ)小鼠银屑病模型,探究可善挺(Cosentyx)通过 C5a / C5aR1 通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用。 方法 8 周龄雄性 BALB/ c 小鼠 27 只,随机分成 3 组(每组 9 只):空白对照组(Blank group)、银屑病模型组(Model group)、可善挺治疗组(Cosentyx-treat group),除空白对照组外,其余两组采用咪喹莫特(IMQ)制备银屑病模型,可善挺治疗组给与可善挺(第 1、6、13 天皮下注射,1 d 两次,每次 4. 5 mg / kg)干预。 通过 HE 染色观察可善挺对银屑病模型小鼠皮肤组织的病理损伤的影响,通过 ELISA 检测小鼠皮损组织中促炎因子 IL-4、IL-8、TNF-α、IL-1β 的分泌情况,通过分光光度法检测小鼠皮损组织中髓过氧化物酶(MPO) 活性,通过 Western blot 检测小鼠皮损组织中 Beclin 1 的表达量和 LC3-Ⅱ/ LC3-I 值,通过免疫组化法检测小鼠皮损组织 C5a、C3、C5aR1、C1qB 的表达水平。 结果 可善挺抑制了皮损组织中 IL-4、IL-8、TNF-α、IL-1β 和 MPO 的表达, 提高了 Beclin 1 的表达和 LC3-Ⅱ/ LC3-I 比值,同时可善挺下调了 C5a / C5aR1 通路中 C1qB、C3、C5a、C5aR1 分子的表达。 结论 可善挺抑制了 C5a / C5aR1 通路,可以通过 C5a / C5aR1 通路调控银屑病皮损组织中炎症因子的表达, 减缓银屑病炎症反应,同时可善挺增强了银屑病皮损组织中自噬作用,但无法确定可善挺是否通过 C5a / C5aR1 通路对银屑病皮损组织中自噬作用进行调控,因此机制还需进一步确定。
英文摘要:
       Objective To explore the regulatory effect of Cosentyx on skin inflammation and autophagy in psoriasis mice (IMQ-induced) through the C5a / C5aR1 pathway. Methods Twenty-eight 8-week-old BALB/ c male mice were assigned to three groups of nine mice each: Blank, Psoriasis-Model, and Cosentyx-Treated Groups. All except the Blank Group received IMQ and the Cosentyx-Treated Group was treated with Cosentyx (subcutaneous injection, 4. 5 mg / kg twice a day on days 1, 6, and 13). HE staining was used to observe the effect of Cosentyx on pathological damage in the skin of psoriasis mice. ELISA was used to measure the secretion of the proinflammatory cytokines IL-4, IL-8, TNF-α, and IL-1β in psoriasis mouse skin. Spectrophotometry was used to observe the activity of medullary peroxidase (MPO) in mouse skin. Western blot analyses were used to measure Beclin 1 expression and LC3-II/ LC3-I values. Immunohistochemistry analyses were performed to detect the expressions of C5a, C3, C5aR1, and C1qB in skin. Results Cosentyx inhibited the expressions of IL-4, IL-8, TNF-α, IL-1β, and MPO in dermal tissues, improved Beclin 1 expression and the LC3-II/ LC3- I ratio, and downregulated the expressions of C1qB, C3, C5a, and C5aR1. Conclusions Cosentyx inhibited the C5a / C5aR1 pathway, regulated the expression of inflammatory cytokines in psoriasis skin, and slowed psoriasis inflammation. Cosentyx enhanced autophagy in psoriasis skin tissues but we did not determine whether Cosentyx controlled autophagy through the C5a / C5aR1 pathway. Therefore, the mechanism requires further study.
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