摘要:

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摘要:目的研究小檗碱治疗2型糖尿病的疗效。方法采用高能量、高脂饮食喂养,结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法,建立中国地鼠2型糖尿病模型,随机分成9组,分别用生理盐水、低剂量(50 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)小檗碱及二甲双胍灌胃给药的方法干预性治疗,观察、比较小檗碱的治疗效果。结果小檗碱有明显降糖降脂和增强胰岛素敏感性的作用,其作用有时间效应性和剂量效应性,其降糖效果与二甲双胍相似,但作用较和缓。结论高能量高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病地鼠模型的方法,是目前制备2型糖尿病动物模型的较好方法。小檗碱有明显降低2型糖尿病中国地鼠血糖血脂、改善糖耐量、增强胰岛素敏感性的作用。

摘要:目的建立cTnTR141W扩张型心肌病的转基因小鼠模型。方法把cTnTR141W基因插入-αMHC启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立cTnTR141W转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定cTnTR141W转基因小鼠的基因表型,实时PCR检测基因的拷贝数,Northern blotting检测基因表达,光学显微镜和超声检测cTnTR141W转基因小鼠心脏的病理改变。结果建立了3个系的cTnTR141W转基因小鼠。3个系的基因拷贝数分别是15、20和59拷贝。cTnTR141W基因在心脏组织的表达水平高于内源性cTnT。病理分析显示cTnTR141W转基因小鼠心房心室明显大于野生型,心室壁明显变薄,心肌细胞不均匀肥大,心肌间质纤维增多。超声检查显示心室腔明显扩大,收缩期容积和舒张期容积显著增大,射血分数、短轴缩短率、室壁运动度明显降低。结论cTnTR141W转基因小鼠的全心扩大,室壁变薄,心肌细胞肥大,间质纤维化以及心肌收缩力下降,说明成功建立了cTnTR141W转基因小鼠扩张型心肌病模型,为研究扩张型心肌病发病机制和药物研发提供了有价值的动物模型。

摘要:目的比较巴马香猪与人无细胞真皮植入大鼠后的相容性、血管化和收缩率等移植效果,为猪无细胞真皮替代人无细胞真皮用于深度创伤治疗提供依据。方法以机械去表皮法制备巴马香猪与人无细胞真皮经辐照处理后移植于Wistar大鼠全厚皮肤缺损创面进行初步的淋巴细胞浸润、成纤维细胞进入生长、血管化、新生皮肤和创面收缩率比较。结果移植1个月后,移植两种无细胞真皮的的创面均完全愈合,组织学检测表明:巴马香猪无细胞真皮与人无细胞真皮相比炎症的发生时间较长,血管化速度和细胞迁入生长缓慢,而愈合后创面收缩率差异不显著。结论巴马香猪无细胞真皮的生物相容性和血管化等移植效果不及人无细胞真皮,主要影响因素可能在于二者蛋白质的差异。

摘要:目的观察高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠高脂血症模型血脂的动态变化。方法C57BL/6J小鼠分成基础饲料组、高脂饲料组,在给予高脂饲料0、1、2、3、4、5、7、9、11、17周采血检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、BUN,并且部分动物取心、肝、肾甲醛液固定,HE染色作病理学检查,剩余部分动物继续给予普通饲料,21周时采血检测血浆指标。结果给予高脂饲料后1周小鼠血脂和ALT显著升高,3~11周后稳定,此后稍有下降。BUN水平没有明显变化。心、肝脏显示明显病理学损伤,肾脏病理学检测正常。但是停止饲喂高脂饲料,小鼠血脂和ALT水平很快下降至正常。结论高脂饲料引起C57BL/6J小鼠血脂升高迅速、明显。

摘要:目的建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素。方法120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应。采用Evans blue和TTC染色的方法确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,并测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)以及血流动力学指标。结果缺血后适应1组、后适应2组以及预适应 后适应组梗死心肌的重量百分比显著小于缺血-再灌注组,P<0.05;后适应2组以及预适应 后适应组与后适应1组比较差异无显著性;延迟后适应组梗死心肌的重量百分比与缺血-再灌注组比较差异无显著性,P>0.05。同时缺血后适应可以明显地降低缺血再灌注血清CK、MDA的浓度,提高SOD的水平以及改善血流动力学的恶化。结论在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌损伤。

摘要:目的建立较稳定的异基因骨髓移植急性移植物抗宿主病动物模型,为异基因骨髓移植后的急性移植物抗宿主病(aGVHD)的相关研究提供实验参照。方法以雄性SD大鼠为供鼠,雌性Wistar大鼠为受鼠,受体大鼠随机分成A、B、C、D、E 5组,移植当天所有受鼠均接受8.5 GY的全身照射(TBI),于照射后4~6 h内,A组回输等量培养液,B组经尾静脉输注供鼠骨髓细胞(2×108个/kg),C、D、E组分别回输供鼠骨髓细胞(2×108个/kg) 不同比例的脾细胞。观察各组大鼠生存期、外周白细胞计数、及有无aGVHD的临床及病理表现。结果A组大鼠于15d内全部死亡,外周血白细胞计数明显减低,骨髓病理示造血组织减少,提示死于造血衰竭。B、C、D、E组大鼠外周血白细胞计数均有明显恢复,B组大鼠8只存活超过50 d,C、D、E组大鼠均于50 d观察期内死亡,并有aGVHD的临床表现及病理表现,但C组大鼠aGVHD的程度较轻且时间不集中,其中D、E组大鼠可于相对集中的时间内观察到典型aGVHD临床及病理。结论TBI预处理的方式是可行的,单纯输入异基因骨髓细胞不能引起明显的aGVHD,骨髓细胞与脾细胞1∶1及1∶1.5混合组均可作为异基因骨髓移植后理想的aGVHD动物模型。

摘要:目的探讨α-生育酚对神经元线粒体的保护作用。方法将神经元细胞进行分组,分为:(1)正常对照组,(2)单纯氧自由基损伤组,(3)α-生育酚保护组。利用Fenton反应造成神经元细胞氧自由基损伤,用激光共聚焦显微镜观察各组神经元JC-1染色结果,并检测各组神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性。结果(1)JC-1染色结果分析:α-生育酚保护组神经元线粒体功能强于单纯氧自由基损伤组。(2)SDH和CCO酶活性分析:α-生育酚保护组神经元SDH和CCO酶活性高于单纯氧自由基损伤组。结论α-生育酚可以有效对抗氧自由基对神经元线粒体的损伤。

摘要:目的建立红鲫C1HD近交系的RAPD标记。方法从80条随机引物中筛选出20条扩增效果和多态性较好的引物,对8尾红鲫C1HD近交系和8尾普通红鲫基因组DNA进行RAPD扩增。结果S333引物扩增出一条特异性条带,大小约为2.1 kb。结论S333引物扩增出的特异性条带可以作为区分普通红鲫与红鲫C1HD近交系的分子遗传标记。

摘要:目的探讨线粒体对早期胚胎发育的影响。方法采用昆明小鼠为动物模型,以其卵丘颗粒细胞、卵母细胞、受精卵为试验材料,提取年老小鼠卵丘细胞线粒体,将其注入年老小鼠卵母细胞和体内冲出的受精卵中。结果与结论通过卵丘细胞线粒体移植,给卵子补充了一定量的线粒体,可以部分弥补卵母细胞因变异引起的功能不足。为第2次减数分裂、受精卵和胚胎发育提供足够的能量,明显改善了胚胎的质量。

摘要:目的研究恒河猴正常子宫及妊娠后期胎儿的MRI表现。方法对3只未妊娠和3只妊娠135d的恒河猴分别进行磁共振成像(MRI)扫描,观察子宫及胎儿的影像学特点。结果未妊娠恒河猴的子宫T1WI冠状位呈椭圆形,子宫体各层呈中等信号,矢状位呈葫芦形。在T2WI上,冠状位显示宫体可见2~3层不同的信号带,在矢状位子宫体肌层的信号高于子宫颈,信号的移行区是体颈的交界处。妊娠恒河猴的子宫肌层变薄,胎盘及胎儿的脑、脊柱、肝、肺等结构显示清楚。结论MRI能很好地显示恒河猴子宫的形态、胎儿各部分的结构。对人畸形胎儿的产前诊断有一定的参考价值。

摘要:目的研究缺镁后补镁对大鼠机体抗氧化能力的影响。方法试验分两个饲养阶段:0~3周和4~6周。基础日粮含镁0.07%。第一阶段3组动物均饲喂基础低镁日粮;第二阶段,一组继续饲喂基础低镁日粮,第二组饲喂0.27%镁(补无机镁0.2%)日粮,第三组饲喂0.27%镁(补有机镁0.2%)日粮。试验末测血清镁水平,丙二醛(melon deldehade,MDA)含量和抗氧化酶活性。结果在试验第一阶段,血清镁显著降低(P<0.05),第二阶段添加0.2%镁提高了血清镁和脏器抗氧化酶活性(过氧化氢酶;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶)(P<0.05),降低了MDA水平(P<0.05)。并且添加有机镁比添加无机镁抗氧化酶活性更高(P<0.05)。结论镁缺乏动物机体抗氧化能力下降,补镁0.2%或0.4%均可提高大鼠机体抗氧化能力。

摘要:目的研究饲料中不同的钙磷含量和钙磷比对生长期实验大鼠体重及骨骼发育的影响。方法采用完全随机化设计方案,取1月龄(100±10)g清洁级Wistar雄性大鼠70只,随机分成7组,每组10只,饲喂7种不同钙磷含量的饲料。自由采食,饮用去离子水,试验期42 d。各组于实验开始和结束时称重。试验结束后,处死动物并分离一侧胫骨和股骨用于实验指标的检测。结果当保持饲料中钙或者磷中的一种含量不变的情况下,调整另一种的含量即改变钙磷比例时,1.2∶1的正常钙磷比例组生长期实验大鼠增重及骨骼发育要明显好于0.4∶1的低钙磷比例组和4∶1的高钙磷比例组(P<0.05),并且当保持饲料中钙磷比例不变时,即使在低钙低磷和高钙高磷进食水平下,正常钙磷比例组大鼠增重及骨骼发育都较好,但低钙磷比例组和高钙磷比例组大鼠增重及骨骼发育则由于饲料中钙磷含量的变化波动较大(P<0.05)。结论饲料中钙和磷需按比例添加,如果两者绝对含量相差过大就会影响到动物的增重及骨骼发育,本实验证明饲料钙磷比为1.2∶1时生长期实验大鼠增重及骨骼发育较好。

摘要:目的研究具有中医"热毒血瘀证"证候的大鼠血液成分和流变学变化,以阐释"热毒血瘀证"的生物学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),连续8周,从中西医学不同视角,观察注射期间和注射后不同时间点大鼠症状表现,包括采集舌像、检测白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)、血小板聚集、红细胞聚集和变形、血液粘度、血脂和凝血因子。结果注射毒素后大鼠活动减少,大便臭秽;尾部逐渐变得紫暗,舌质由红润变得暗、干涩、舌下静脉变长;给药第1周大鼠血液有凝血时间延长和血脂波动,随后有血液流变学异常和血细胞功能改变表现;4周至8周血小板聚集、血浆粘度和血脂升高。结论腹腔注射内毒素后,大鼠出现符合中医热毒血瘀证证候的舌像和体征,其生物学表现是一个动态过程首先是炎症反应并波及血液内成分变化和凝血变化,然后会引起微循环障碍和血流变的异常。这在一定程度反映中医"热毒血瘀证"的现代生物医学表现特征。

摘要:目的探讨膜片钳实验中豚鼠、大鼠心肌细胞急性分离过程中的观察指标和影响因素,并进行膜片钳记录。方法使用改进的Langendorff恒流灌注法分离心肌细胞和全细胞膜片钳记录钾通道电流。结果分离即刻,存活细胞可达80%以上,复钙后约40%~50%呈静息状态,余出现自发性收缩,存活细胞能够进行膜片钳封接,于室温KB液中可成活8 h以上。结论使用恒流灌注法,观测灌注压的变化,可以较客观的掌握酶解消化的程度,利于获取生理状态良好的心肌细胞。且细胞能够进行膜片钳实验。

摘要:目的制备油酸诱导小型猪肺水肿的动物模型,便于进行肺水肿的发病机制和相关治疗的研究。方法家养小型猪20只麻醉后随机分A、B两组,A组(n=10)为对照组,B组(n=10)为油酸组(油酸0.15 mL/kg经动物耳缘静脉缓慢注射),观察两组动物肺组织病理改变、计算肺含水量及肺湿干重比。结果B组动物注射油酸后肺部出现明显的肺水肿病理改变,肺湿/干重比及肺含水量的值明显高于A组(P<0.05)。结论本实验成功复制油酸诱导小型猪肺水肿动物模型,其病理组织切片符合肺水肿的典型病变。

摘要:目的研究搏动指数能否间接反映吻合口内膜增生程度。方法新西兰兔48只,全身麻醉下颈部正中切口,依次分离双侧颈总动脉并沿中点垂直剪断,1~1.5 mm金属探条对血管内膜进行不同程度损伤,8-0无创带针棉纶线间断缝合颈总动脉两断端,术毕测定吻合口搏动指数。6周后全身麻醉下再次手术解剖双侧颈总动脉,监测吻合口搏动指数,过量麻醉处死实验动物,病理染色(HE,×40)检查吻合口内膜增生情况。结果本实验共完成颈总动脉吻合口86个,实验结束时72个吻合口保持通畅,对通畅吻合口进行统计学处理,结果表明术后早期吻合口搏动指数为1.96±0.37,术后6周吻合口搏动指数为3.26±0.93,两者差别显著,有统计学意义,p<0.05;病理检查示所有颈总动脉吻合口内膜均有不同程度增生,其增生程度与吻合口搏动指数存在明显正性相关(r=0.89,p<0.05)。结论术后晚期搏动指数能间接反映吻合口内膜增生程度。