摘要:感染性疾病动物模型是以导致感染性疾病的病原感染动物，或人工导入病原遗传物质，使 动 物 发 生和人类相同疾病、类似疾病、部分疾病改变或机体对病原产生反应，为疾病系统研究、比较医学研究以及抗病原药物和疫苗等研制、筛选和评价提供的模式动物。目前，国内外没有严格的感染性疾病模型的分类标准，但 是，感 染性病原动物模型的分类明显不同于一般动物模型的分 类，因 此，本文建议将感染性疾病动物模型按照病原种类特性以及疾病表现程度进行分类，便于规范化应用。

摘要:2009 年 11 月份在西安举行由中国实验动物学会发起的实验动物医药技术培训研讨会上，本人做了关于实验小鼠种群管理的演讲。其主题涵盖了小鼠繁殖性能的维护和基因工程种群的管理。本篇文章的目的在于强调其所涵盖的材料并为进一步研究提供参考。如若对本文所讨论的内容希望有更深刻的理解，这篇文章所引用的参考资料值得进一步的阅读。另外本文未涉及远交系小鼠的繁殖培育和基因管理，但如有需要可以联系本文作者，可推荐需阅读的材料清单。

摘要:目的 通过观察糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶( iNOS) 及 一 氧 化 氮( NO)表达的影响，探讨糖皮质激素对呼吸机所致肺损伤( ventilator induced lung injury，VILI) 的 干 预 作 用。方 法 24 只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组、机械通气组、地塞米松(DXM) 干 预 组。用 逆 转 录-聚 合 酶 链 反 应( RT-PCR) 法 检测肺组织 iNOS mRNA 表达，用免疫组织化学染色法检测肺组织 iNOS 蛋 白 表 达，用硝酸原酶法测定肺组织和血浆 NO 含量。结果 机械通气组和 DXM 干预组大鼠肺组织 iNOS mRNA 及其蛋白表达水平，以及血浆和肺组织 NO含量均明显高于对照组( P < 0. 01) ;DXM 干预组上述指标与机械通气组比较均明显降低( P < 0. 01)。结论 糖皮质激素可通过抑制肺组织 iNOS 的表达，减少 NO 的生成，对机械通气大鼠肺组织具有保护作用。

摘要:目 的 分 别 以 C57BL /6JSlac 和 C57BL /KsJ-db / + 表型正常小鼠为对照组，比 较 自 发 性 2 型 糖 尿 病KK-Ay /Ta 和 C57BL /KsJ-db / db 小鼠的体生长曲线、糖代谢曲线、血清胰岛素水平、主要脏器重量、脏器系数 等生物学特性的差异，并探讨其肾脏、肝脏和胰腺等组织病理学变化。方法 在各自实验周期内，每 2 周测定实验组和对照组小鼠的体重、血糖以及血清胰岛素水平，实验结束后处死，脏 器、脂 肪 称 重，部分组织制作病理切片。结 果(1)KK 小鼠体重远高于 db / db 小鼠，且同品系间雄性小鼠重于雌性小鼠(P < 0. 05) ;(2)同品系间雄性小鼠的血糖值明显大于雌性小鼠(P < 0. 05) ，db / db 小鼠出现血糖异常症状比 KK 小鼠早，且血糖值大 于 KK 小 鼠(P < 0. 05) ，而 KK 小鼠血糖异常持续时间则较 db / db 小鼠长;(3)KK 小鼠的血清胰岛素水平明显高于 db / db 小鼠(P < 0. 05) ，同品系雌雄小鼠间没有明显差异(P > 0. 05) ;(4) 雄 性 KK 小鼠脂肪系数及部分脏器萎缩程度大于雌性，而 db / db小鼠雌 雄 间 则 无 明 显 差 异 ( P > 0. 05 ) ，同 时 db / db 小鼠脾脏和胰腺的萎缩程度及脂肪系数大于 KK 小 鼠(P < 0. 05) ，而 KK 小鼠肝脏的萎缩程度则大于 db / db 小鼠;(5)糖尿病模型小鼠肾脏、肝脏以及胰腺组织均出现明显病变。结论 KK-Ay /Ta 和 C57BL /KsJ-db / db 小鼠均是肥胖的，伴有高血糖、高度胰岛素抵抗，肝脏、肾 脏 病 变 和胰岛功能不足的适用性 2 型糖尿病动物模型，且 db / db 小鼠血糖出现异常比 KK 小 鼠 早、脂 肪 系 数 大，而 KK 小 鼠血糖异常持续时间较 db / db 小鼠长，同时血清胰岛素水平远大于 db / db 小鼠。

摘要:目的 提供妊娠晚期食蟹猴有关的血液学数 据。方 法 采 用 Sysmex XE-2100 血 液 分 析 仪、Sysmex CA-7000 凝血分析仪，及 OL YMPUS AU600 型全自动生化分析仪，对 15 只怀孕晚期食蟹猴及 10 只正常对照非孕食蟹猴进行血常规、凝血三项及 17 项血生化指标分析。结果 妊娠晚期食蟹猴在 WBC、NEU% 、LYM% 、PT、APTT、Fgb、TP、Alb、BUN、CR、CHOL、Glu、Fe、LDK、HDBH 上，与同龄未孕食蟹猴相比差异显著 ( P < 0. 05 ) ，其 他 指 标RBC、HGB 、HCT、MCV、MCH、MCHC、PLT、ALT 、AST、ALP、T. Bili、TG、P 相比，于孕晚期有不同程度改变，但无显著性差异(P > 0. 05)。结论 初步建立了孕晚期食蟹猴的常规生理学数据，为相关的实验研究提供基础资料。

摘要:目的 观察 15-酮基二十 碳 四 烯 酸(15-ketoeicosatetraenoic acid，15-KETE) 对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth cells，PASMCs)膜电压门控钾离子通道的活性的影响。方法 将 12 只雄性 SD 大鼠随机分成对照组和缺氧组，每组 6 只。采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和弹性酶) 获得 SD 大鼠单个 PASMCs，应用全细胞膜片钳记录方法，研究 15-KETE 对两组大鼠膜电位( Em)、膜电容( Cm)、电压门控钾电流( IKv) 的 影 响。结果 (1 ) 慢性缺氧使大鼠 PASMCs 的 Em 显 著 去 极 化 ( P < 0. 05，n = 6 ) ，明 显 地 抑 制 了 大 鼠 PASMCs 的 IKv(P < 0. 01，n = 6) ，对大鼠 PASMCs 的 Cm 无影响;(2)较高浓度的 15-KETE (1 × 10 － 7 mol /L、1 × 10 － 6 mol /L) 可使慢性缺氧大鼠 PASMCs 去极化;(3)15-KETE (1 × 10 － 8 mol /L ～ 1 × 10 － 6 mol /L) 可浓度依赖性地抑制慢性缺氧大鼠 PASMCs 的 IKv;(4)较高浓度 15-KETE (1 × 10 － 7 mol /L、1 × 10 － 6 mol /L)对缺氧 PASMCs IKV 的平均阻抑率显著高于常氧 PASMCs。结论 缺氧未改变 15-KETE 引大鼠 PASMCs 去极化及浓度依赖抑止 IKv 的 特 性，且 缺 氧 可 能改变了 PASMCs 对 15-KETE 的敏感性。

摘要:目的 对目前常用的高脂高糖饮食结合链脲佐菌素建( STZ) 建 立 2 型糖尿病大鼠模型的方法进行改良。方法 选择 40 只雄性 SD 幼鼠，对传统方法进行改良。改良的方法包括:1. 采用幼鼠(4 周龄) 造模;2. 用实验方法确定 STZ 致糖尿病的亚致病剂量;3. 大鼠生化指标检测根据用血量不同采取尾静脉、尾动脉和摘除眼球取血等多种取血方式。结果 实验组大鼠血糖明显升高(13. 7 ± 1. 57 mmol /L)。大鼠肝脏、胰腺、脑组织和肾脏等多个器官出现了病变，实验大鼠生存时间较长(9 个月以上)。结论 本研究完善了 2 型糖尿病的建模方法。

摘要:目的 为了更好地分离犬瘟热病毒( CDV) 并 确 诊 犬 瘟 热，本 实 验 比 较 了 Vero 及 Vero-dst 细 胞 对 此病毒的敏感性。方法 将 CDV 标准毒株 Snyder Hill 株及临床犬瘟热阳性犬组织匀浆分别接种 Vero 及 Vero-dst 两种细胞，通过观察细胞病变、检测病毒滴度( TCID50 ) ，并通过 RT-PCR 法进行比较，分析两种细胞对 CDV 的敏感性。结果 接种病毒后 Vero 细胞盲传 5 代始终未见细胞病变，而 Vero-dst 细胞 12 h 出现了明显的合胞样细胞病变，且RT-PCR 扩增出了 CDV 基因特异性片段。结论 Vero-dst 细胞对 CDV 表现了良好的敏感性，是体外分离培养 CDV的一个有效细胞系。而所本实验中使用的 Vero 细 胞 并 不 适 于 CDV 的 分 离 与 培 养。另 外，本 实 验 利 用 Vero-dst 细胞从临床犬瘟热阳性病例中成功分离到了野毒株，并确定其毒力较标准毒株毒力强，可用于进一步的研究。

摘要:目的 探讨建立兔饵食性高脂血症模型的方法，观察高脂饮食对兔体重、死亡率及血脂变化情况。方法 取普通级雄性新西兰大耳白兔，其中随机抽 取 10 只作为普通饮食组，喂 以 普 通 饮 食;其他动物给予高脂饮食，4 周后，根据血清 TC 水平分为高脂饮食敏感组和高脂饮食非敏感组，继续喂养 9 周，观察三组间兔血清总胆固醇( TC)、甘油三脂( TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)的变化。结果 与普通饮食组相比，高脂饮食敏感组在第 4 ～ 13 周时血清 TC、TG、HDL-C、LDL-C 水平显著升高(P < 0. 01) ，高脂饮食非敏感组在第 7 ～ 13 周时，动物血清 TC、HDL-C、LDL-C 水平显著升高(P < 0. 01) ，而高脂饮食非敏感组血清 TG 水平的改变无统计学意义(P > 0. 05)。与高脂饮食敏感组相比，高脂饮食非敏感组家兔血清 TC、TG、HDL-C 和 LDL-C 水 平的上升程度均显著低于高脂饮食敏感组动物(P < 0. 01)。结论 首次发现兔对高脂饮食敏感性存在差 异，高 脂 饮食非敏感组家兔抗病能力、对环境的适应能力和耐受性均高于高脂饮食敏感组兔。与高脂饮食敏感组家兔相比，高脂饮食非敏感组家兔对高脂饮食耐受性强。

摘要:目的 利用人脐带血干细胞研究制备 HBV 感染人鼠嵌合小鼠模型。方 法 将人脐血干细胞，经 尾静脉分两次注射到裸鼠体内。分别于第 7，14，21 天取肝组织，进行 AFP 免疫组织化学检测，分析人肝细胞在裸鼠体内嵌合生长情况，并进行乙肝病毒感染实验，定量检测感染后小鼠血清中 AFP、ALB。结果 实验组小鼠在第 7、14、21 天肝脏内 AFP 持续阳性表达，AFP 表达于细胞质内。HBV 感染后小鼠肝脏 HBsAg 组化显示密集成片的阳性细胞。实验组和对照组表达差异显著(P < 0. 05)。结论 将人脐血干细胞移植裸鼠肝脏内可以存活并分化成人肝细胞形成嵌合鼠，并能被 HBV 感染。

摘要:目的 克隆甘丙肽重构基因 GAL( intronII) ，构建小鼠神经系统特异性表达甘丙 肽( galanin，GAL) 的转基因载体 pUC18 /PDGF-β-promoter /GAL( intronII) ，为制 备 GAL 转基因小鼠做准备。方 法 通 过 常 规 PCR、RTPCR 及重叠延伸 PCR( overlap extension PCR，OE-PCR)扩增出插入 GAL 第二内含子的 GAL 全长 cDNA 的重构基因GAL( intronII) ，将 GAL( intronII)克隆入 T 载体进行酶切、测序鉴定;同时从 psisCAT6α 中切下血小板源性生长因子β 链 ( platelet-derived growth factor beta polypeptide，PDGF-β) 启动子片段连接到空载体 pUC18 上构建出重组载体pUC18 /PDGF-β-promoter;然后将 GAL( intronII)定向克隆于 pUC18 /PDGF-β-promoter 下游，构建转基因载体 pUC18 /PDGF-β-promoter /GAL( intronII)。结 果 PCR 和限制性内切酶分析鉴定，表明获得转基因载体 pUC18 /PDGF-β-promoter /GAL( intronII)。通过对重构基因 GAL( intronII) 的 GALcDNA 和第二内含子序列测序证实其与 GenBank中的标准序列一致，GAL( intronII)中第二内含子插入的位置准确，且无移码。结论 使用重叠延伸 PCR 扩增重构基因 GAL( intronII)并成功构建转基因载体 pUC18 /PDGF-β-promoter /GAL( intronII) ，为转基因小鼠制备奠定一定的实验基础。

摘要:目 的 通过比较不同细胞类型之间 MafA 基因转录起始区的组蛋白修饰差异，探讨组蛋白修饰对MafA 基因转录表达的作用。方法 采用染色质免疫共沉淀 － 实时定量 PCR 法检测小鼠胰岛素瘤 β 细胞( NIT-1)、NIH 小鼠成纤维细胞( NIH3T3) 及小鼠胚胎干细胞 ( mES) 三 者 中 的 MafA 和 MLH1 基因转录起始区组蛋白修饰( H3K4m3、H3K9m3 和 H3 乙酰化)的状况。同时 采 用 实 时 定 量 RT-PCR 检测上述三种细胞各基因 mRNA 表 达 水平。分析基因的 H3K4m3、H3K9m3 和 H3 乙酰化修饰与基因表达之间的相互关系。结 果 (1) 以 mES 细 胞 为 参照，NIT-1 细胞 MafA 基因的转录起始区的 H3K4m3 修饰水平明显增高(P < 0. 05) ，H3K9m3 修饰水平明显降低(P< 0. 05) ;NIH 3T3 细胞 MafA 基因的转录起始区的 H3K9m3 修饰水平明显增高( P < 0. 05) ，H3K4m3 修饰水平明显降低(P < 0. 05) ;( 2 ) MafA 基 因 的 仅 在 NIT － 1 细 胞 表 达，其 表 达 与 H3K4m3 修饰存在直线相关 ( 相 关 系 数0. 995) ;与 H3K9m3 修饰存在直线负相关(相关系数 － 0. 751) ;(3) 管家基因 MLH1 的表达与所检测组蛋白修饰无相关性。结论 H3K9m3 与 H3K4m3 修饰能相互协调，共同调控 MafA 基因的表达，对胚胎干细胞向 β 细胞分化具有重要的意义。

摘要:目的 建立心脏特异表达 Calponin 1 转基因小鼠，研究 Calponin 1 对心脏发育及心肌病的调节作用。方法 利用心脏特异启动子 α-MHC 构建转基因表达载体，显微注射法建立 Calponin 1 转基因小鼠，PCR 法鉴定转基因小鼠的基因型，Western Blot 检测 Calponin 1 在心脏组织中的表达，心脏超声检测转基因小鼠的心脏结构和功能，HE 染色和 Masson 染色检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果 Calponin 1 在野生型小鼠心脏中有表达，在扩张型心肌病小鼠的心脏组织表达降低。通过显微注射法，建立了 2 个心脏组织 Calponin 1 基因高表达 的 转 基 因 小鼠系。与野生型小鼠相比，Calponin 1 转基因小鼠收缩期左室内径( LVID，systolic)增加 28% (P < 0. 01，n = 12) ，舒张期左室内径( LVID，diastolic)增 加 16. 2% ( P < 0. 01，n = 12) ，收缩期左室后壁厚度( LVPW，systolic) 减 小15. 7% (P < 0. 01，n = 12) ，舒张期左室后壁厚度 ( LVPW，diastolic) 减 小 21% ( P < 0. 01，n = 12 ) ，射 血 分 数( ejection fraction，EF)降低 11. 5% (P < 0. 01，n = 12) ，短轴内径缩短率( fraction shortening，FS) 降 低 14. 6% ( P< 0. 05，n = 12)。转基因小鼠心脏组织病理 H＆E 染色和 Masson 染色显示，转基因小鼠心室扩张，心肌细胞不均匀肥大，细胞间隙变大，心肌间质纤维增多。结论 Calponin 1 在心脏特异过表达引起转基因小鼠心脏左室内径增加，收缩期容积和舒张期容积显著增大，心 室 壁 变 薄，射血分数及短轴缩短率降低等扩张性心肌病表型，推 测Calponin 1 是参与心肌病病理发生的基因之一。

摘要:目的 对清洁级 FVB. KO 和 FVB 的生理发育指标和繁殖性能进行分析比较，探讨 Fmr1 基因敲除对小鼠生理发育和繁殖性能的影响。方 法 挑 选 10 周 龄 清 洁 级 FVB. KO 和 FVB 各 20 只( 雌 雄 各 半) ，采 取 1 ∶ 1同居，全部同胞兄妹近交繁殖，测定新生仔鼠生理发育指标和品系繁殖性能。结 果 FVB. KO 在 耳 廓 分 离、体 毛 长出、门齿萌发、眼睑开裂等生理发育指标上和 FVB 比较接近，在平均每窝产仔数和离乳率等方面偏低，在雌雄比例上有显著差异。结论 Fmr1 基因敲除对小鼠生理发育和繁殖性能影响较小，对后代雌雄比例可能有一定的影响。

摘要:目的 研究不同时间间隔经眼眶静脉丛多次采血后，对雄性 Wistar 大鼠重要脏器系数的影响。方法实验组分别间隔 3 d、7 d、10 d，经眼眶静脉丛采血，每次采血 1 mL，共采 3 次。对照组于实验组最后一次采血时采血一次，采血 1 mL。每次采血前称量体重，于最后一次采血后将大鼠处死，取心脏、肝脏、肾脏、脾脏、胸腺，称 量 脏器重量，计算脏器系数。结果 间隔 3 d 多次采血，大鼠的肝、肾系数差异具有显著性( P < 0. 05) ，间 隔 7 d、10 d多次采血，大鼠的各脏器系数差异无显著性。结论 间隔 3 d 多次采血对大鼠的肝、肾系 数 有 影 响，间 隔 7 d、10 d多次采血对各脏器系数均无影响。

摘要:埃博拉病毒可以引起一种人畜共患烈性传染病，即埃博拉出血热，此病于 1976 年始发于埃博拉河流域，并且于该区域严重流行，故而得名。人类一旦感染埃博拉病毒，死亡率可高达 88% ，从而引起医学界的广泛关注，世界卫生组织已将埃博拉病毒列为对人类危害最为严重的病毒之一。深入地了解埃博拉出血热及埃博拉病毒，及其致病机理，对于埃博拉出血热的预防和控制具有非常重要的意义。

摘要:水动力转染技术是一种快速、方便、高效的外源基因转染方法，是指通过小鼠尾静脉快速注射大体积含有目的基因的生理盐水，从而实现外源目的基因在小鼠体内的高效表达。此方法在肝脏疾病、糖 尿 病、心 肌 炎、肾脏疾病和抗肿瘤等实验动物模型的研究以及这些疾病的基因免疫疗法的研究中已有应用。此外，水动力转染技术在对活体动物基因功能、基因调节、蛋白表达以及基因治疗等方面也有广泛应用。

摘要:增生性玻璃体视网膜病变是导致视网膜脱离手术失败的主要原因，建立动物模型能更好的研究其发病机理，从而进行防治。本文就 PVR 动物模型的所用动物、模型的建立方法以及评价和分级进行综述。

摘要:目的 探讨音乐对小鼠生长发育的影响。方法 采用 30 只 ICR 小鼠，在 50 dB 与 60 dB 的古筝与葫芦丝音乐环境中，饲养 27 d，每 3 天测定体重一次，每 9 天测定饲料各种营养消化率一次。结果 雌鼠体重在不同音乐环境中都有显著提高(P < 0. 05) ，且 50 dB 组高于 60 dB 组(P < 0. 05)。雄鼠体重在古筝音乐环境中有显著提高(P < 0. 05) ;而在葫芦丝音乐环境中有显著降低。在不同音乐环境中，鼠的各种营养物质消化率无显著差异(P > 0. 05)。结论 不同的音乐环境对小鼠的体重有显著影响，而对小鼠的各种营养物质的消化率无显著影响。