摘要:目的 观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响。 方法 以 SD 大鼠为实验 对象,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。 将 40 只 SD 雄性大鼠,随机分为假手术 组、模型组(脑缺血再灌注损伤组)、黄芪甲苷组和尼莫地平组(阳性药物组)。 除假手术组之外,其余组脑缺血 2 h 后再灌注 24 h,其中黄芪甲苷组和尼莫地平组于造模前一周腹腔注射给药。用 Zea Longa 评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况;TTC 染色检测脑梗死体积;ELISA 法检测脑组织中炎症因子———肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;尼氏染色检测大脑皮质区神经细胞损伤;透射电子显微镜检测大 脑皮质区神经细胞超微结构变化。 结果 假手术组大鼠神经功能正常,未见脑梗死病灶,神经细胞和尼氏体数量丰富,细胞排列整齐,细胞超微结构清晰正常;与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损较为严重,脑梗死体积显著增加(P<0. 05),炎症因子 TNF-α、IL-6、IL-1β 含量均升高(P<0. 05),细胞排列混乱,细胞核变形、固缩,染色质分布不均匀;与模型组比,黄芪甲苷组和尼莫地平组大鼠神经功能均得到改善,脑梗死体积均减少(P<0. 05),TNF-α、 IL-6、IL-1β 含量均显著下降(P<0. 05),细胞排列较为整齐,细胞核规整,染色质分布较为均匀。 <结论 黄芪甲苷可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤,改善神经细胞超微结构变化,其作用机制可能与黄芪甲苷减轻炎症反应有关。

摘要:目的 探讨四物饮对食管癌 Eca109 细胞迁移及侵袭的影响以及可能的分子机制。 方法 不同浓度(600 μg / mL、300 μg / mL、150 μg / mL、70 μg / mL 和 30 μg / mL)四物饮分别作用于人食管癌 Eca109 细胞,空白对照不进行任何处理。采用 IncuCyte 软件评估划痕闭合率,并筛选四物饮的有效浓度及干预时间;应用 Transwell 观察四物饮对细胞侵袭的影响;应用激光共聚焦显微镜观察四物饮对细胞微丝骨架的影响;应用 RNA-Seq 测序及信息分析明确四物饮对食管癌细胞 RNA 的影响。 结果 划痕闭合率结果显示,当四物饮浓度为 150 μg / mL 时,明显抑制细胞迁移能力(P< 0. 05);Transwell 结果显示,150 μg / mL 四物饮能够明显抑制食管癌细胞侵袭(P< 0. 05);激光共聚焦显微镜观察细胞微丝骨架证实,四物饮能够明显抑制食管癌细胞微丝骨架重排;应用 RNA-Seq 测序结果显示,四物饮能改变食管癌细胞中丙氨酸,天门冬氨酸和谷氨酸代谢通路。 结论 四物饮能够明显抑制食管癌细 胞迁移及侵袭能力,抑制延胡索酸堆积。

摘要:目的 观察大鼠胚胎期注射绿色荧光蛋白(GFP)标记的人脐带间充质干细胞(GFP-hUCMSCs)在 SD 大鼠肝中存活和肝分化,探索在胚胎发育期建立人-大鼠嵌合体肝的可行性。 方法 运用携带绿色荧光蛋白的慢病毒转染标记人脐带间充质干细胞,然后注射到实验组大鼠胚胎。 胎鼠出生后,制作冰冻切片观察 GFP- hUCMSCs 在肝组织的迁移和分布,同时免疫组织化学法检测人相关蛋白在鼠肝内的表达。 对照组注射等体积生理 盐水。 结果 实验组胎鼠出生 45 d、75 d、120 d 的肝组织内检测到 GFP 信号的分布,对应肝组织内可检测到人肝细胞相关蛋白 ALB、HNF3β 和 HNF4α 的表达,但 120 d 大鼠含量极少、部分甚至检测不到。对照组为阴性。 结论 胚胎期注射hUCMSCs 的胎鼠出生 75 d 的肝内仍可检测到 GFP 信号的存在和人肝细胞相关蛋白 ALB、HNF3β 和 HNF4α 的表达,且随时间延长而呈现逐渐减少的趋势。

摘要:目的 为研究非洲绿猴(African green monkeys, AGM) 干扰素诱导跨膜蛋白 3( interferon-induced transmembrane protein, IFITMs)的功能,以及其发挥抗病毒作用的机制及作用方式,从非洲绿猴的不同组织器官中克 隆了 IFITM3 基因,并对基因的表达特性进行了分析。 方法 用 RT-PCR 方法从非洲绿猴的心、肝、肺、肾、脑等组织器官中克隆 IFITM3 的全长 cDNA。 用 DNAMAN 软件比较不同物种来源 IFITM3 cDNA 的核苷酸差异,对 AGM IFITM3 的遗传多样性进行分析;用实时荧光定量 PCR(Real-time PCR)检测了非洲绿猴各组织器官中 IFITM3 基因的表达情况;用病理学和免疫组化方法,检测非洲绿猴不同组织器官中 IFITM3 蛋白的表达差异。 结果 非洲绿猴的淋巴细 胞、皮肤、心脏、脑、肝、肾、肺和脾中均检测到 IFITM3 的表达,所获 IFITM3 cDNA 大约为 440 bp(442~448 bp),在基因进化方面与猕猴的相似性达到 93%。 软件预测 AGM IFITM3 蛋白含有高度保守的五个跨膜结构域和特异性位点。 Real-time PCR 结果显示,非洲绿猴 IFITM3 基因在脾中的表达量最高,在脑中表达量最低;而免疫组化结果显示,皮脂 腺、脾和淋巴细胞中 IFITM3 蛋白含量最高,而脑组织、肺部等蛋白含量较低。 结论 基于 IFITM3 在非洲绿猴组织器官中的广泛存在,并在其重要免疫器官脾和淋巴中的高丰度表达,推测 IFITM3 在非洲绿猴健全的免疫系统和较强的 免疫能力建成过程中发挥着重要作用,与非洲绿猴对重要人兽共患病毒感染的免疫力和适应性有重要关系。

摘要:目的 探究他克莫司对大鼠脊髓损伤的治疗作用及其对 NF-κB/ JNK 信号通路的调节作用。 方法 实验大鼠随机分为三组( n = 15):假手术组、模型组、他克莫司治疗组;采用 Allen’ s 法建立脊髓损伤动物模型。 造模后给予实验大鼠他克莫司(0. 3 mg / kg),连续给予 21 d。 分别在第 0、1、7、14、21 天进行 Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)脊髓损伤的行为学评分测试。 采用 HE 染色观察实验大鼠脊髓损伤状态并测定脊髓组织中抗氧化酶活性; 采用 RT-PCR 测定脊髓组织中的 IL-4 mRNA 和 TGF-β mRNA 表达量;采用 Western blot 实验测定脊髓组织中 NF- κB/ JNK 信号通路相关蛋白表达。 结果 他克莫司能够显著性改善脊髓损伤大鼠的 BBB 评分(P< 0. 05),升高 SOD、CAT、GPX 酶活性并降低 MDA 含量(P<0. 05);并减少脊髓神经元的异常凋亡,降低脊髓组织中 IL-4 mRNA、 TGF-β mRNA 表达和 NF-κB p-p65 / NF-κB p-p65 和 p-JNK/ JNK 蛋白表达量的比值(P<0. 05)。 结论 他克莫司能 够显著性改善脊髓损伤,其可能是通过抗氧化、抗炎反应、抗脊髓神经元凋亡,以及抑制 NF-κB/ JNK 信号通路活化 而发挥作用的。

摘要:目的 本实验旨在探讨细颗粒物 PM2. 5( particulate matter, PM2. 5)对 ApoE 基因敲除(ApoE^{- / -} )小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的影响及作用机制。 方法 将 32 只 8 周龄的雄性 ApoE^{- / -}小鼠按随机数字表法分为正常对照组( n = 16)和 PM2. 5 组( n = 16)两组,分别给予高脂饲料喂养同时 PM2. 5 组气管滴注 PM2. 5 的生理盐水 混悬液(30 mg / (kg / d)),对照组气管滴注同等剂量的生理盐水。 8 周后评价小鼠心脏功能;测定全血中的 PM2. 5 浓度,血清中血糖、血脂水平及炎性因子水平;降支全动脉油红 O 染色、主动脉根部 MOVAT 染色评估斑块面积;实 时荧光定量 PCR 法检测降主动脉中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6( interleukin-6,IL-6)、 脂蛋白相关磷脂酶 A2 ( lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、NAD( P) H 氧化酶亚单位 p22phox 和 p47phox 的水平。 结果 PM2. 5 组小鼠全血中重金属成分含量升高(P<0. 05),心脏功能无明显改变(P>0. 05),血 糖血脂水平无明显差异(P>0. 05),血清炎症因子水平显著升高(P<0. 05),动脉粥样硬化斑块显著增大(P<0. 05), IL-6、TNF-α、Lp-PLA2、p22phox 和 p47phox 的表达水平显著升高(P<0. 05)。 结论 PM2. 5 暴露能够促进 ApoE^{- / -}小鼠动脉粥样硬化的进展,其机制可能与炎症反应和氧化应激有关。

摘要:目的 探究雷帕霉素(rapaycin,RAPA)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion,RIR)后远隔器官心脏损伤的影响。 方法 40 只大鼠随机平均分为四组:空白组、假手术组、RIR 组和雷帕霉素处理组,每组 10 只。雷帕霉素处理组的大鼠接受雷帕霉素灌胃给药。 术后 24 h 处死每组大鼠,收集血液,脾和心脏。测定血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的水平。用 PAS 染色半定量分析表示 心脏病理损伤程度。TUNEL 试剂盒检测细胞凋亡情况。流式细胞仪检测 NKT 细胞数量的百分比。 RT-qPCR方法检测 CXC 趋化因子配体 10(CXCL10)、缺氧诱导因子-1α( hypoxia-inducible factoR-1α,HIF-1α) mRNA 和血管内皮 生长因子(VEGF)mRNA 表达。 结果 RIR 组血清 BUN 值和 SCr 值高于假手术组。 雷帕霉素处理组血清 CK 值和 CK-MB 值水平低于模型组。 心脏病理损伤的半定量评分表明,雷帕霉素处理组的病理损伤评分明显低于 RIR 组。 雷帕霉素处理组心脏和外周血 NKT 细胞百分比明显高于 RIR 组。 雷帕霉素处理组脾 NKT 细胞百分比低于 RIR 组。 雷帕霉素处理组 HIF-1α mRNA 和 VEGF mRNA 的表达程度低于 RIR 组。 雷帕霉素处理组 CXCL10 mRNA 的 表达水平高于 RIR 组。 结论 RAPA 可以显著上调 CXCL10 的表达水平,促进 NKT 细胞从脾到外周血在心脏中的集聚。 RAPA 还可以抑制 HIF-1α 表达水平从而对 RIR 后心脏发挥保护作用。

摘要:目的 以树鼩为研究模型,探讨野生树鼩与人工繁育树鼩不同肠段的菌群组成。 方法 分别收集 3 只健康野生及人工繁育树鼩七个胃肠段样本,提取细菌总 DNA,采用高通量测序技术对 16S rRNA 基因的 V3-V4 高变区测序,分析比较菌群结构及多样性。 结果 不同肠段 Alpha 指数多样性分析显示野生组与人工繁育组树鼩在盲肠和胃 Shannon 指数存在显著差异(P<0. 05)。 野生组与人工繁育组各肠段微生物组成存在较大差异,门水平上,野生组直肠、结肠、盲肠及胃四个部位中 Firmicutes 菌门的平均占比显著高于人工繁育组(P<0. 05);人工繁育组直肠、结肠、盲肠及回肠内 Spirochaetes 菌门的平均占比显著高于野生组(P<0. 05);野生组直肠内 Bacteroidetes 菌门的平均占比显著高于人工繁育组(P<0. 05);属水平上,野生组明显高于人工繁育组的主要菌属为:回肠、空肠和胃内的 Weissella 菌属,直肠内的 Bacteroides 菌属以及回肠段内的 Lactococcus 菌属;人工繁育组明显高于野生组的主要菌属为:直肠、结肠、盲肠及回肠内的 Brachyspira 属,盲肠和胃内的 Prevotella _ 9 菌属,盲肠和空肠内的 Streptococcus 属以及回肠中的 Lactobacillus 菌属。不同肠段菌群功能基因预测显示两组共有 5 个解剖部位 17 个基 因类别之间的差异有统计学意义(P<0. 05)。 结论 野生树鼩与人工繁育树鼩各肠段菌群组成差异较大;各肠段 细菌功能差异较大,且与其生理功能、饮食结构有一定关联;在肠道菌群研究中,应充分考虑粪便样品微生物的组 成是否能够完全代表肠道微生物的组成。

摘要:目的 冠状动脉粥样硬化心脏病( coronary atherosclerotic cardiopathy)造成的心肌缺血(myocardial ischemia)严重威胁人类生命安全,本研究从细胞水平阐述了熊果酸( ursolic acid, UA)对血清剥夺心肌细胞自噬和凋亡的作用。 方法 体外培养大鼠 H9c2 心肌细胞。 分为对照组、血清剥夺组、熊果酸处理组、自噬抑制剂 3-甲基 腺嘌呤(3-MA)预处理联合熊果酸组、雷帕霉素预处理联合熊果酸组。流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印 迹检测 自 噬 相 关 蛋 白 LC3、 Beclin1、 ATG5 以 及 凋 亡 相 关 蛋 白 cleaved-caspase3、 BcL-2、 Bax 的 表 达。 结果 10 μmol / L熊果酸为处理 H9c2 细胞的最适浓度;血清剥夺能造成 H9c2 细胞 LC3 II/ I 比值、Beclin1 和 ATG5 表达增 加(P<0. 01),熊果酸处理后能降低其表达(P<0. 05);血清剥夺造成 H9c2 细胞凋亡率增加(P<0. 001),熊果酸处理 后能降低凋亡率(P<0. 01),3-MA 预处理组能进一步降低凋亡率(P<0. 001),而雷帕霉素预处理组凋亡率上升(P< 0. 001);血清剥夺能造成 H9c2 细胞 cleaved-caspase3 表达量、Bax / BcL-2 比值升高(P<0. 001),熊果酸处理后抑制 了血清剥夺造成的 cleaved-caspase3 的表达量和 Bax / BcL-2 比值升高(P< 0. 01),3-MA 预处理组能进一步降低 cleaved-caspase3 的表达量和 Bax / BcL-2 比值(P<0. 001),雷帕霉素预处理组 Bax / BcL-2 比值回升(P<0. 05)。 结论 熊果酸对血清剥夺 H9c2 细胞的抗凋亡作用与抑制自噬有关。

摘要:目的 探讨四氯化碳(CCl4 )诱导的急性肝损伤小鼠在不同时间点对棕色脂肪组织的影响及相关机制。 方法 18 只 8 周龄 C57BL/ 6 雄性小鼠随机分为对照组、CCl4 2 周组、CCl4 4 周组,每组 6 只,CCl4 组注射 CCl4 2 次,对照组给予同剂量橄榄油。 称重棕色脂肪组织;HE 染色观察肝和棕色脂肪组织的病理变化;免疫组织化学和实时定量 PCR 检测棕色脂肪组织解偶联蛋白 1(UCP1)的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Pearson 法检验 Ucp1 mRNA 水平与 TNF-α 含量间的关系。 结果 与对照组相比,CCl4 2 周组血清 ALT、AST 含量增多(P<0. 01),棕色脂肪组织重量减少(P<0. 05), UCP1 蛋白表达减少(P<0. 05),Ucp1 mRNA 表达减少(P<0. 05),血清中 TNF-α 含量增多(P<0. 001);与 CCl4 2 周组相比,CCl4 4 周组血清中 ALT、AST 含量减少(P<0. 05),棕色脂肪组织重量增加(P<0. 05),Ucp1 mRNA 表达增多 (P<0. 01),血清中 TNF-α 含量减少(P<0. 001);CCl4 2 周组和 CCl4 4 周组 Ucp1 mRNA 水平与 TNF-α 含量均呈显著负相关(r= -0. 950,P<0. 01;r = -0. 859,P<0. 05)。 结论 急性肝损伤可导致棕色脂肪组织功能下降,机体产热减少,从而影响代谢稳态,机制可能与 TNF-α 含量升高有关。

摘要:目的 探究血管内皮生长因子失衡和异常补体免疫激活在早期妊娠的蜕膜和胎盘形成以及先兆 子痫致病过程中的作用,阐明其与先兆子痫发病之间的关系。 方法 选择近交系 BPH-5 小鼠作为先兆子痫模型动物,C57 小鼠作为对照。自由交配,母鼠怀孕当天定义为 E0. 5 d,收集 E5. 5 d 和 E7. 5 d 孕鼠的子宫植入位置的组织以及 E10. 5 d 的胎盘组织,进行实时定量 PCR、免疫组化、免疫荧光及 Western blot 检测子宫和胎盘组织中补体成分:C3、C9、C1qa、CfB;以及血管内皮生长因子家族 VEGF、VEGFR1、VEGFR2、sFlt-1 的表达情况。 结果 BPH-5 小鼠子宫在蜕膜化高峰期 E7. 5 d 时出现特异性补体成分表达显著增高,妊娠中期 E10. 5 d 时在胎盘组织的 TGC 层检测到补体 C3 和 C9 沉积增加;在着床期 E5. 5 d 时 BPH-5 妊娠小鼠植入部位中 VEGFa mRNA 显著上调,VEGFR1 和 VEGFR2 的 mRNA 下调,并且检测到 VEGF 蛋白的表达量明显增加,组织病理学检测发现在 E7. 5 d 发现 BPH-5 小鼠蜕膜比率明显降低,着床后的蜕膜血管生成受到明显抑制。结论 PE 的致病过程中,血管内皮生长因子失衡先于母胎界面补体成分的增加,并且妊娠母体的变化先于胎盘发生,进而推动母体 PE 病情的进展

摘要:目的 基于 CXC 趋化因子受体 4-粘着斑激酶(CXCR4-FAK)信号通路探讨鞘内注射右美托咪定 (DHI)改善大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后神经运动功能。 方法 将 60 只 10~ 12 周龄的 SPF 级 SD 雄性大鼠随机分为 4 组( n = 15):sham 组、模型组、DHI 组、DPA 组。 模型组、DHI 组、DPA 组开胸夹闭主动脉弓 15 min 构建 SCIRI 模型,sham 组仅开胸游离主动脉弓,不夹闭处理。 DHI 组、DPA 组大鼠在缺血前 72 h 鞘内分别注射 DHI 和 Diprotin A,注射剂量 30 μL,浓度 5 μmol / L,sham 组、模型组注射等量生理盐水,每日定点注射 1 次,连续 3 d。 造模后第 4 天采用改良的 Tarlov 评分方法、伊文思蓝(EB)染色、干湿法、电镜、TUNEL 染色、DCFH-DA 染色及试剂盒、 Western blot 检测各组大鼠神经运动功能评分、血-脊髓屏障(BSCB)结构完整性、脊髓组织含水量、脊髓组织超微结 构改变、细胞凋亡、氧化应激反应以及 CXCR4、p-FAK 蛋白的表达水平。 结果 与 sham 组相比,模型组大鼠神经运动功能评分、超氧化物歧化酶( SOD)活性明显降低,脊髓组织的含水量、EB 红色荧光强度、细胞凋亡率、活性氧 (ROS)绿色荧光强度、丙二醛(MDA)的含量、CXCR4、p-FAK 的表达水平明显升高;与模型组相比,DHI 组、DPA 组大鼠脊髓组织神经运动功能评分、SOD 酶活性、CXCR4、p-FAK 的表达水平明显升高,脊髓组织的含水量、EB 红色荧光强度、细胞凋亡率、ROS 绿色荧光强度、MDA 的含量明显降低;差异均具有统计意义(P<0. 05);DHI 组和 DPA 组相比,差异不明显(P>0. 05),不具有统计学意义。 结论 右美托咪定对 SCIRI 大鼠的保护作用,可能是通过激活 CXCR4-FAK 信号通路,降低细胞的氧化应激损伤,以发挥对 SCIRI 大鼠脊髓组织的保护作用。

摘要:目的 研究沉默 miR-16 对肺结核模型小鼠免疫功能的调控作用及其机制。 方法 选取 CD2F1 雌性小鼠 40 只,分为正常组、模型组、过表达组、沉默组各 10 只,模型组、过表达组、沉默组建立肺结核模型,建 模成功后,过表达组、沉默组小鼠肺部无菌注射 10 μL miR-16 慢病毒悬液。 检测肺组织中 T 淋巴细胞亚群、胸腺 指数、肺部炎 症 因 子 以 及 Toll 样 受 体 ( TLRs) 信 号 通 路 因 子 水 平。 结 果 过 表 达 组 小 鼠 CD3 +、 CD4 +、 CD4+ / CD8+、胸腺指数、IL-10 水平低于模型组,CD8 +、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、NF-κB 水平高于模型组( P< 0. 05) 。 沉默组小鼠 CD3 +、CD4 +、CD4 + / CD8 +、胸腺指数、IL-10 水平高于模型组,CD8 +、IL-6、TNF-α、TLR2、 TLR4、NF-κB 水平低于模型组(P<0. 05) 。 沉默组小鼠 CD3+、CD4+、CD4+ / CD8+、胸腺指数、IL-10 水平高于过表 达组,CD8+、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、NF-κB 水平低于过表达组(P<0. 05) 。 结论 沉默 miR-16 可能通过作用于 TLRs 信号通路,抑制通路因子的异常表达,调节机体免疫反应,改善机体免疫障碍而起到调控肺结核小鼠免疫功能的作用。

摘要:目的 提供一种基于开源共享协议的多功能动物行为学实验系统,可用于条件恐惧,主动回避等多种行为学观察、训练及测试。 方法 本系统由实验箱体、摄像头、刺激电路及控制软件构成,可实现无人值守条件下多种实验动物行为学的记录及定量分析。 结果 本系统在两所高校分别搭建后,测试了包括条件恐惧,主动回避等常用动物行为学实验并对实验结果进行了统计分析。实验数据显示,基于 Sprague Dawley 大鼠的条件恐惧行为、主动回避行为均能在该系统中稳定训练完成。 结论 成功研发了一套开源的多功能动物行为学实验系统。 由于该系统整体设计从硬件到软件完全开源,并具有易使用、可扩展等特点,有利于本系统的广泛推广,降低实验准 入门槛,惠利于所有动物实验工作者。

摘要:IVC 笼具在我国实验动物设施的使用率越来越高。但目前除了新建的部分设施配有洗笼机可以相对彻底清洗及消毒灭菌 IVC 外,国内大部分的实验动物设施还需要采取人工的方式来清洗 IVC 笼盒、笼架及辅助 结构,致使 IVC 的清洗、消毒灭菌不是那么完善及彻底,有的设施还缺少日常 IVC 维护及清洁消毒的措施。不彻底 的清洁消毒 IVC 会对实验动物健康及环境设施有较大影响。作者从实际经验出发就 IVC 的日常维护及 IVC 各部 件的维护、清洁消毒方法做一详细的介绍。

摘要:目的 探讨 IVC 技术指标的检测方法并评价 IVC 参数的稳定性。 方法 依据 GB 14925-2010 与 DB32 / T 972-2006 标准规定的方法,对摆放在普通环境和屏障环境的 IVC 进行检测,分析 IVC 微环境对外环境技术指标的依赖程度,比较不同换气次数测定方法的差异,并计算各指标的相对偏差和笼盒泄漏率。 结果 IVC 微 环境的温度、湿度与外环境参数正相关;依据 GB14925-2010 附录方法测定的笼盒内换气次数明显高于流量计法的测定值(t-test,P = 0. 0001);IVC 笼架对角线上 5 个笼盒的换气次数、噪声、风速的相对偏差较小,但静压差的相对 偏差较大;IVC 笼盒泄漏率检测结果高达 75%。 结论 IVC 的使用受制于外环境条件,笼架不同位置的笼盒内静压差的稳定性差,与较高的笼盒泄漏率相关,研究结果可为 IVC 国家或行业准制(修)订提供参考

摘要:本文以某 GLP 动物实验室作为研究对象,对其空调系统的冷热源、送排风系统、气流组织及自控系 统的设计进行了简单介绍和分析。通过计算流体动力学(CFD)模拟技术对动物实验室的气流组织进行优化,结果表明采用上送下排辅助顶排风的方式有助于降低室内氨气浓度。本文还基于动物实验室的需求对变风量控制模式进行了重点介绍,体现了该控制模式的节能性,并对今后动物实验室的空调系统设计关注点提出了展望

摘要:近年来,随着生命科学以及生物医药工程技术的迅猛发展、基因编辑技术的突破,建立了越来越多 的大小鼠模型动物,并广泛应用于基础研究中,如肿瘤学、传染病学、免疫等的研究。 模型动物资源总量不断增加, 模型动物命名不规范统一,给模型动物管理、国际交流和知识产权的保护带来一些困扰。 本文以美国 JAX 实验室 命名规则为基础,较详细的介绍了常见的模型动物(如大鼠、小鼠)的命名方法,并对不同类型模型的命名方法进行 了举例说明,以期建立符合国际规范、便于国际交流的模型动物命名方法。

摘要:高脂血症是一种脂质代谢紊乱性疾病,也是导致冠心病、脑梗死、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的首要因素,已成为危害全人类身体健康的“第一杀手”。目前,研发高效低毒的新靶点降脂中药对改善高脂血症及其继发的心脑血管性疾病至关重要。但是,由于我国中药成分的复杂性和配伍的多样性,依靠单一的降脂模型很 难对发挥疗效的有效成分和具体的降脂机制进行深层次的研究。因此,建立一个理想的高脂模型是筛选降脂中药 和研究高脂血症中医发病机理的关键因素之一。本文从细胞模型、哺乳动物模型和斑马鱼模型三个方面对目前几 种最常用的降脂模型进行了综述,总结归纳了各种模型的常用造模方法及各自的优缺点,以期为复制高脂血症的 模型选择、高脂血症的机制研究以及筛选高效降脂中药提供参考和实验依据。

摘要:脑卒中(cerebral stroke)是指脑血管因各种原因发生缺血性或出血性病变而引起的一系列脑功能损害。近年来,脑卒中的患者逐年增多,严重影响人类的生活和威胁人类的生命。 清道夫受体( scavenger receptor, SR)是存在于吞噬细胞表面的具有识别和清除病原体的一组清除受体。近年来有不少研究报道 SR 与脑卒中有关,SR 通过参与炎症、氧化应激、血管粥样硬化、免疫等机制影响脑卒中的发生、发展及预后。现对清道夫受体与 脑卒中的相关研究进展进行综述。

摘要:原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是由自身免疫介导的慢性炎症性、胆汁淤积性肝疾病,其特征是进行性肝内小胆管非化脓性炎症和自身抗线粒体抗体( anti-mitochondrial antibodies,AMA)的出现。目前 PBC 发病原因不明,机制不清,尚无特效疗法,其发病机制的研究成为攻克该疾病的重要靶点,而建立与人 PBC 类似的动物模型是研究 PBC 发病机制所面临的困难之一。 本文简要介绍目前常用的几种 PBC 小鼠模型, 综述各个模型的优缺点,探讨 PBC 动物模型构建中存在的问题,为研究者模型选择提供更多的依据。

摘要:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病的一种主要类型,近年来,UC 发病率逐年增加, 其发病机制及其治疗成为人们关注的热点,葡聚糖硫酸钠(Dextran Sodium Sulfate,DSS)诱导的鼠 UC 模型因与人类 溃疡性结肠炎表现最相似而备受人们关注。本文对近年来 DSS 诱导 UC 动物模型的作用机制、造模方法及影响因素的研究进展进行综述。