摘要: 目的 观察阿托伐他汀对 ApoE^{- / -}小鼠关节损伤的保护作用。 方法 将 40 只 ApoE^{- / -}小鼠随机分为模型组和药物组,高脂饲料喂养,药物组给予阿托伐他汀 10 mg / (kg·d)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。 20 只对照组 C57BL/ 6J 小鼠普通饲料喂养。 全自动生化分析仪检测血脂变化,ELISA 方法检测血清 IL-6、TNF-α 水平, 取膝关节组织标本做 HE 染色、番红 O-固绿染色观察组织形态学变化,透射电镜观察软骨细胞超微结构变化。 结果 与模型组相比,阿托伐他汀干预药物组血清 TC、TG 和 LDL-C 均明显下降(P<0. 01),而 HDL-C 水平升高(P< 0. 01),血清炎症因子 IL-6 和 TNF-α 明显下降(P<0. 01),软骨细胞超微结构的损伤明显改善,膝关节滑膜炎症细胞浸润减少,软骨组织结构损伤和骨化程度明显减轻,显著延缓疾病进程。 结论 阿托伐他汀可通过调节血脂和下调炎症因子对 ApoE^{- / -}小鼠关节损伤产生保护作用。

摘要: 目的 探讨磷酰胺氮芥(phosphoramide mustard,PM)诱导卵巢颗粒细胞损伤的机制及左归丸含药血清对受损颗粒细胞自噬与凋亡的影响。 方法 制备左归丸含药血清,体外培养原代大鼠卵巢颗粒细胞,待细胞生长至底壁的 75% ~ 80%时随机分为 4 组:①对照组(Control);②模型组(M);③左归丸含药血清组(10%ZGW);④模型+左归丸含药血清组(M+10%ZGW)、以 PM 处理②④组 24 h 建立化疗源性颗粒细胞损伤模型后,①②组中加入 10%正常大鼠血清,③④组中加入 10%左归丸含药血清,37℃,5% CO₂ 条件下培养 24 h。 流式细胞术检测各组颗粒细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢自噬启动因子 Beclin-1、微管结合蛋白轻链 3(LC3B)、自噬受体蛋白 P62、凋亡蛋白 Bax、Caspase3 的表达。 结果 与对照组相比:模型组细胞凋亡率明显上升,Beclin-1、 LC3B、Bax 及 Caspase3 蛋白表达量增高,P62 蛋白表达量下降,差异均具有统计学意义(P<0. 05)。 10%左归丸含药血清可显著降低模型组颗粒细胞凋亡率,下调受损颗粒细胞中 Beclin-1、LC3B、Bax 及 Caspase3 蛋白的表达,上调受损颗粒细胞中 P62 蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0. 05)。 结论 PM 诱导了卵巢颗粒细胞损伤,促进了颗粒细胞凋亡,激活了颗粒细胞自噬/ 溶酶体降解途径;10%左归丸含药血清可降低化疗损伤性颗粒细胞凋亡率, 与自噬相关蛋白的表达相关。

摘要: 目的 探讨醋酸脱氧皮质酮(DOCA)加高盐在不同时间点对腹主动脉瘤的诱导作用,及潜在分子机制。 方法 将 10 月龄 C57BL/ 6J 小鼠分为两组: 高盐组(HS),DOCA 加高盐组 (DOCA+HS)。 两组小鼠在接受不同的处理一周,两周,三周时分别超声并取材,观察腹主动脉的扩张情况和动脉瘤的形成情况;HE 染色,Masson 染色和弹力纤维染色检测腹主动脉病理状态、胶原沉积和弹力纤维断裂情况;免疫组织化学法检测平滑肌细胞降解, 腹主动脉炎症细胞浸润;RT-PCR 检测炎症因子、抗炎因子的表达;转录组测序(RNA-Sequence)分析比较两组小鼠处理三周时动脉组织差异性表达基因及差异表达基因富集的信号通路。 结果 与单纯高盐饮水组相比,DOCA 加高盐处理一周无法诱导小鼠腹主动脉瘤的形成,处理两周能显著诱导动脉瘤的发生,动脉瘤发生率为 44%,处理三周时动脉瘤发生率为 65%;DOCA 加高盐处理两周和三周后,腹主动脉处胶原沉积增多,出现弹力纤维断裂,平滑 肌细胞降解;炎症细胞浸润明显增多,浸润的炎症细胞以巨噬细胞和 T 细胞为主;炎症因子表达明显增加,抗炎因子表达下降;进一步的转录组测序结果表明两组小鼠在处理三周后差异表达的基因主要富集在免疫系统和代谢通路中,并且发现介导白细胞粘附的关键分子 PSGL-1 在 DOCA 加高盐处理三周后表达明显升高。 结论 DOCA 加高盐处理两周即可诱导小鼠腹主动脉瘤的发生,PSGL-1 及其介导的炎症反应可能在其中发挥着重要作用。

摘要: 目的 探讨缬沙坦对高糖诱导的大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响与机制。 方法 利用高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞 HBZY-1 损伤,并给予不同浓度的缬沙坦。 Western blot 检测增殖凋亡相关蛋白细胞周期蛋白 D1 (CyclinD1)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3(Cleaved caspase-3)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2(Bcl-2)和 NOTCH1 信号通路蛋白 jagged1、NOTCH1 的表达,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活力, 流式细胞仪评估细胞周期与凋亡。 采用 NOTCH1 信号通路激活剂 Jagged 1 / Fc 融合蛋白和缬沙坦处理高糖诱导的 HBZY-1,观察其对细胞的增殖、周期和凋亡的影响。 结果 高糖诱导的 HBZY-1 中 CyclinD1、Bcl-2 蛋白表达水平、 24 h、48 h 和 72 h 的细胞增殖活力、S 期细胞比例显著降低,G0 ~ G1 期细胞比例、Cleaved caspase-3、Bax、jagged1 和 NOTCH1 蛋白表达水平、细胞凋亡率明显升高(P<0. 05)。 0. 01、0. 1、1 μmol / L 缬沙坦显著提高 CyclinD1、Bcl-2 蛋白表达水平、24 h、48 h、72 h 的细胞增殖活力和 S 期细胞比例,明显降低 G0 ~ G1 期细胞比例、Cleaved caspase-3、 Bax、jagged1、NOTCH1 蛋白表达水平与细胞凋亡率,且均呈浓度依赖性(P< 0. 05)。 NOTCH1 信号通路激活剂 Jagged 1 / Fc 融合蛋白部分逆转缬沙坦对高糖处理的 HBZY-1 增殖、周期和凋亡的影响。 结论 缬沙坦通过抑制 NOTCH1 信号通路,促进高糖处理的大鼠肾小球系膜细胞增殖与周期,并减轻细胞凋亡。

摘要: 目的 研究扶正抗癌汤含药血清抑制 HO-8910PM 细胞转移及侵袭的作用及潜在机制。 方法 将 48 只 SD 大鼠随机分为正常组及扶正抗癌汤低(4. 725 g / ( kg·d))、中(9. 45 g / ( kg·d))、高(18. 9 g / ( kg·d))剂量组,灌胃给药,每天 1 次,共持续 7 d;分离含药血清,用于孵育 HO-8910PM 细胞。 通过划痕实验、Transwell 实验、 ELISA 实验、实时定量 PCR 实验及 Western blot 实验检测相关指标变化情况。 结果 与正常组比较,低、中、高剂量扶正抗癌汤组含药血清处理 HO-8910PM 细胞 24 h 后,迁移率及穿膜细胞数均明显降低(P<0. 01);与正常组比较, 低、中、高剂量扶正抗癌汤组含药血清处理 HO-8910PM 细胞 12 h、24 h 和 48 h 后,FN 蛋白表达明显降低(P<0. 05 或 P<0. 01);与正常组比较,低、中、高剂量扶正抗癌汤组含药血清处理 HO-8910PM 细胞 24 h 后,E-cadherin mRNA 表达增加(P<0. 01),而 vimentin、N-cadherin mRNA 表达及 TGF-β1、p-SmaD₃ 蛋白表达显著减少(P<0. 01)。 结论 扶正抗癌汤具有抑制人卵巢癌 HO-8910PM 细胞转移及侵袭的作用,该作用与阻碍 TGF-β1 / SmaD₃ 通路活化,进而调节 EMT 进程有关。

摘要: 目的 研究痰喘宁合剂平喘、镇咳、祛痰作用。 方法 采用卵蛋白所致大鼠哮喘模型,观察大鼠气道阻力(R_L )的变化,运用 ELISA 法检测分析各组大鼠血清中 IgE、IL-4、IL-17 和 TNF-α 水平,并在镜下进行实验大鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)WBC 及 EOS 计数,HE 染色观察肺组织病理变化并对其评分。 采用氯化乙酰甲胆碱及磷酸组胺引喘豚鼠,观察痰喘宁合剂的平喘作用。 采用氨水引咳小鼠、枸橼酸引咳豚鼠,观察痰喘宁合剂的镇咳作用。 采用小鼠气管段酚红排泌量实验,观察痰喘宁合剂的祛痰作用。 结果 痰喘宁合剂可降低哮喘大鼠气道阻力,降低血清 IL-4、IL-17 和 TNF-α 水平,减少 BALF 中 WBC 及 EOS 数量,改善肺组织损伤情况, 延长豚鼠引喘潜伏期(P <0.05 或 P<0.01);延长豚鼠及小鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数(P<0.05 或 P<0.01);增加酚红排泌量(P<0.05 或 P<0.01)。 结论 痰喘宁合剂具有平喘、镇咳、祛痰作用。

摘要: 目的 构建 DOX 调控 HNRNPK 稳定下调的 H1299 细胞株,并研究 HNRNPK 下调对细胞增殖与凋亡的影响。 方法 用包装好的慢病毒感染 H1299 细胞,感染 72 h 后利用嘌呤霉素筛选阳性细胞并扩大培养获得稳转株,通过定量 PCR 与 Western blot 检测 HNRNPK 表达效率,并研究 HNRNPK 下调对细胞增殖与凋亡的影响。 结果 成功构建了 DOX 调控 HNRNPK 稳定下调的 H1299 细胞株,HNRNPK 的下调抑制了 H1299 细胞的增殖,但对其凋亡没有明显影响。 结论 HNRNPK 下调抑制了 H1299 细胞的增殖。

摘要: 目的 探讨 miR-29b-3p 在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)模型中的表达情况,并确定 miR-29b-3p 在脂质沉积和肝细胞纤维化中的潜在功能。 方法 使用棕榈酸(PA)构建 L02 细胞 NAFLD 模型。 通过 RT-qPCR 或 Western blot 测定细胞中 miR-29b-3p 和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达水平。 将 miR-29b-3p 模拟物/ 抑制剂或 IGF-1 siRNA 转染到 NAFLD 细胞模型中,通过油红 O 染色,甘油三酯和总胆固醇测定法测定脂质积累。 使用双重荧光素酶实验确定 miR-29b-3p 和 IGF-1 之间的靶向关系。 结果 miR-29b-3p 在 NAFLD 体外细胞模型中上调,而 IGF-1 则在下降;miR-29b-3p 显著抑制了 L02 细胞模型中的脂质蓄积和纤维化程度;沉默 IGF-1 增强了 miR-29b-3p 过表达并对 L02 细胞模型的脂质积累和纤维化产生影响。 结论 miR-29b-3p 通过靶向 IGF-1 对肝细胞 L02 细胞模型中脂质蓄积和纤维化产生负调控作用,表明 miR-29b-3p 可能是 NAFLD 的治疗靶标。

摘要: 目的 基于 Rho / Rho-kinase 信号通路探讨丙泊酚减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果。 方法 SD 大鼠 100 只分成:对照组、模型组、丙泊酚低、中、高剂量组(20. 0、40. 0、80. 0 mg / kg),模型组、丙泊酚低、中、高剂量组建立脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后,丙泊酚低、中、高剂量组给予相应剂量丙泊酚灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水,持续给予 4 周,实验结束后,对每只大鼠进行神经功能缺损评分,行贴纸去除及平衡木行走实验,对大鼠海马区进行病理评分,同时测定大鼠脑组织中 Rho、Rho-kinase mRNA 和蛋白水平。 结果 模型组神经 功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间、海马组织病理评分、脑组织海马区 Rho、Rho-kinase mRNA 和蛋白表达水平明显高于对照组(P<0. 05);丙泊酚各剂量组神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间、海马组织病理评分、脑组织海马区 Rho、Rho-kinase mRNA 和蛋白表达水平明显低于模型组(P<0. 05);且随着丙泊酚给药剂量的增加,神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间、海马组织病理评分、脑组织海马区 Rho、Rho-kinase mRNA 和蛋白表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0. 05)。 对照组海马区神经元细胞完整, 排列紧密;模型组海马区神经元排列松散,细胞深染固缩,有片状坏死,神经细胞间质隔离;丙泊酚高剂组神经元细胞趋于正常;丙泊酚中、低剂量组较模型组而言,神经细胞疏松、固缩程度轻,神经元细胞核仁清楚可见。 结论 丙泊酚能减轻大鼠脑缺血再灌注神经功能损伤;其机制与丙泊酚能抑制 Rho、Rho-kinase mRNA 和蛋白的表达进而抑制 Rho / Rho-kinase 信号通路的激活有关。

摘要: 目的 研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型造模要素, 为提高造模成功率及评价受试药物有效性提供方法学参考。 方法 以类风湿关节炎和动物模型为主题词,搜索中国期刊全文数据库 (CNKI)和万方数据库(2017 年 1 月-2020 年 6 月)相关期刊文献,收集实验动物种类、激发方式、致炎方法、检测指标等,建立数据库,使用 Excel 2013、SPSS Statistics 19. 0 统计软件对导入的检测指标进行关联规则分析和因子分析。 结果 纳入符合标准的期刊文献 274 篇,其中使用最多的实验动物种类为雄性 SD 大鼠(69 次,25. 18%)和雄性 Wistar 大鼠(54 次,19. 71%);使用较多的致炎方法为 CIA 法(172 次,62. 77%)和 AA 法(82 次,29. 93%)等;使用较多的激发方式为尾根部皮下注射(71 次,25. 91%)和右后足跖皮内注射等(52 次,18. 98%)等;检测最多的指标为为足跖肿胀度(133 次,17. 48%)、关节炎评分指数(84 次,11. 04%)、血清中 TNF-α 水平(74 次,9. 72%)和关节 组织病理(66 次,8. 67%)等。 结论 类风湿关节炎动物模型造模时建议使用雄性 SD 大鼠或雄性 Wistar 大鼠,采用尾根部皮下注射的方式致炎,用牛Ⅱ型胶原蛋白与弗氏不完全或完全佐剂 1 ∶1混匀成的乳剂,每点 0. 1 mL 致炎, 可以提高模型的成功率。 经过查阅近三年文献,共筛选出符合要求的文献 274 篇。 该文分析已有动物模型,为类风湿关节炎动物模型的进一步完善、模型评价的规范化提出建议,提高动物模型与临床的吻合度,从模型动物选择、类风湿关节炎模型类型,造模用药以及检测指标等方面总结类风湿关节炎动物模型的研究进展, 促进类风湿关节炎的深入研究。

摘要: 目的 研究慢性肾病(CKD)大鼠血管钙化与血清骨代谢标志物的相关性。 方法 将 36 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组(18 只)和 CKD 血管钙化组(18 只)。 钙化组予以腺嘌呤联合高磷饲料,对照组予以生理盐水和普通饲料。 实验第 2、4、6 周末处死大鼠,留取主动脉行 Von Kossa 染色和钙含量检测钙化程度,留取血、尿检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和骨代谢标志物:钙(Ca)、磷(P)、1,25-二羟基维生素 D₃(1,25(OH)₂D₃ )、甲状旁腺 素(PTH)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、总 I 型前胶原氨基末端肽( tPINP)、β-I 型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)及 24 h 尿蛋白定量(24 h-Upro)。 结果 对照组各时间点主动脉 Von Kossa 染色均未见黑色物质沉积,CKD 血管钙化组随时间进展黑色物质沉积逐渐增多。 与对照组相比,CKD 血管钙化组 BUN、Scr、24 h-Upro、主动脉钙含量升高(P<0. 05);Ca、1,25(OH)₂D₃ 、PTH、tPINP、β-CTX、TRACP-5b 降低(P<0. 05),P、Ca?P 升高(P<0. 05),BALP、OC 升高(P>0. 05);经二元 logistic 回归发现血清 Ca?P 升高、PTH 和 TRACP-5b 降低是血管钙化的独立危险因素。 根据主动脉钙化程度,将 CKD 血管钙化组进一步分为轻中度钙化 (2 W 和 4W)和重度钙化(6 W)两个亚组。与轻中度钙化组相比,重度钙化组 BUN、Scr、主动脉钙含量升高(P< 0. 05),24 h-Upro 升高(P>0. 05);Ca、P、1,25(OH)₂D₃ 、tPINP、TRACP-5b 升高(P>0. 05),Ca?P、PTH、BALP、β-CTX 升高(P<0. 05),OC 降低(P<0. 05);进行血管钙化严重程度的危险因素分析发现血清 Ca?P 升高和 OC 降低是血 管钙化严重程度的独立危险因素。 相关性分析显示血清 Ca?P、PTH、BALP、β-CTX 水平与血管钙化程度呈正相关,OC 与血管钙化程度呈负相关。 结论 CKD 大鼠血管钙化与骨代谢密切相关,检测血清骨代谢标志物有助于评 估血管钙化的发生和判断血管钙化的严重程度及进展。

摘要: 目的 探究玉屏苍耳散对实验性变应性鼻炎(AR)大鼠维甲酸相关孤儿核受体 γt(RORγt)及相关因子表达的影响。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为正常组,模型组,玉屏苍耳散组,西替利嗪组,每组各 10 只。 采用卵清蛋白致敏法构建 AR 大鼠模型。 灌胃给药,给药剂量按照大鼠体重计算:玉屏苍耳散组(10 g / kg),西替利嗪 (2 mg / kg),正常组以及模型组灌胃给予等量的生理盐,酶联免疫法检测各组大鼠鼻粘膜组织细胞因子 IL-17、 TNF-α、IL-23 以及 IL-6 的分泌水平;HE 染色检测各组大鼠鼻黏膜组织损伤程度;采用免疫组化法检测各组大鼠鼻黏膜组织中 RORγt 蛋白的表达;通过 RT-PCR 检测各组大鼠鼻黏膜组织中 RORγt、IL-17 以及 IL-23 mRNA 的表达。 结果 与正常组比较,模型组大鼠鼻部症状评分、鼻粘膜厚度、细胞因子 IL-17、TNF-α、IL-23、IL-6 表达及 RORγt、 IL-17 以及 IL-23 mRNA 表达明显升高(P<0. 05);与模型组相比,玉屏苍耳散组与西替利嗪组上述指标均明显降低 (P<0. 05)。 结论 玉屏苍耳散可调控 RORγt 以及相关因子 IL-17、IL-23 的表达,发挥对 AR 具有免疫调节作用。

摘要: 目的 建立鼠痘病毒(ECTV)的 TaqMan 探针法荧光定量 PCR 检测方法,并对实验室保存的裸鼹鼠组织样本、小鼠组织样本以及黄鼠组织样本进行检测。 方法 根据 GenBank 中鼠痘病毒的 crmD 基因序列设计引物探针,建立 ECTV 的 FQ-PCR 检测方法,对保存的样本进行筛查,并对部分阳性样本进行测序鉴定。 结果 建立的 ECTV FQ-PCR 检测方法灵敏度高、特异性强,最低能检测到 ECTV 核酸浓度为 10 copies/ μL 的样本,方法的标准曲线相关参数符合标准。 使用该方法检测实验室 63 份裸鼹鼠脾组织样本和 22 份小鼠脾组织样本,结果全为阴性,检测 4 只黄鼠组织样本,结果阳性率为 50%。 阳性样本进行 PCR 检测后测序比对为 ECTV 核酸序列。 结论 经验证,建立的 ECTV FQ-PCR 检测方法能够灵敏特异的对样本中的 ECTV 进行筛查,实验室小鼠的日常监测不应忽视 ECTV 污染的潜在风险。

摘要: 目的 评价单盘圆柱型及双盘分体型两种不同左心耳封堵器进行动物左心耳封堵的可行性及安全性。 方法 14 只健康实验犬使用单盘圆柱型或双盘分体型左心耳封堵器经股静脉途径进行左心耳封堵,术中左房造影评价封堵后效果;对非预期死亡的实验犬立即进行大体标本检查分析死因,存活的实验犬分别于术后第 45 天、80 天、110 天、15 月处死,对封堵器表面组织行 HE 染色及 DAPI、CD31 免疫荧光评价内皮化程度。 结果 6 只实验犬使用单盘圆柱型封堵器进行左心耳封堵,5 条实验犬于术后 30 min ~ 8 h 死亡,1 条实验犬存活至 15 月后处死;大体心脏解剖发现 4 条实验犬封堵器表面均存在大量血栓,存活的 1 条实验犬封堵器表面约 1 / 5 未见新生组织覆盖;8 只实验犬使用双盘分体型封堵器进行左心耳封堵,7 例实验犬完全封堵;术后 110 d 新生组织完全覆盖封堵 器表面,HE 及免疫荧光染色呈现完整内膜形成,并可见新生血管。 结论 单盘圆柱型封堵器植入左心耳后急性血栓发生率及即时死亡率高;双盘分体型左心耳封堵器用于封堵左心耳,器械相关并发症低,左心耳封堵术后 4 月覆盖盘完全完整内膜化。

摘要:支气管哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性和气道重塑为特征的慢性气道疾病,常表现为反复的喘息、咳嗽和胸闷。 近期许多研究表明,lncRNA 和 circRNA 可通过与 microRNA 应答元件与靶 miRNA 分子发生相互作用,形成竞争性内源 RNA 调控网络,参与转录后水平基因表达的调控,影响哮喘发生发展过程。 本文就 ceRNA 调控机制及其对哮喘的影响进行综述。

摘要:2019 年,由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)被报道,随后疫情在世界上各个国家和地区暴发且迅速流行。 COVID-19 的传染性强、病死率高,为有效控制疫情的发展,新冠病毒的检测至关重要,国内外各研究团队及机构已研发出各种检测新冠病毒的有效手段和仪器设备,本文从背景原理、应用范围以及优缺点等方面对当前已有的针对新冠病毒的主要检测手段、仪器设备等相关知识进行综述。

摘要:膜联蛋白 A2(Annexin A2,ANXA2)是一种多功能的钙依赖性磷脂结合蛋白,既往报道 ANXA2 与多种肿瘤疾病的发生发展密切相关。 近年来利用基因调控技术敲低、敲除和过表达 ANXA2 的实验研究发现:ANXA2 功能复杂,参与了细胞增殖、肿瘤细胞侵袭、新血管生成、纤溶酶系统、炎症反应、上皮-间充质转化和抗癌药物的耐药性及副作用等病理过程,因此涉及多种肿瘤和非肿瘤疾病的发生发展。 本文根据国内外最新进展在基因层面对 ANXA2 上述病理作用及其机制进行综述,精准揭示 ANXA2 能否作为相关疾病早期筛查和治疗的靶点。

摘要:通过查阅现有关于阴虚证动物实验的文章,认为以往研究涉及肾阴虚、肺阴虚、脾阴虚、胃阴虚、肝阴虚,总结出阴虚动物模型的造模方法、一般观察状态、检测指标、药物反证。 为评价阴虚动物模型提供参考,为建立更统一的评价体系提供思路。

摘要:阳虚证是中医临床常见证侯之一,涉及许多疾病,阳虚体质者也越来越多,大多疾病的晚期均会不同程度地出现阳虚证。 目前关于阳虚动物模型主要从模拟中医病因、西医病理、病证结合三方面建立,集中在脾、 肾二脏。 关于阳虚的本质及物质基础的研究从生理生化和分子生物学两大方面的指标检测展开研究,主要包括内分泌、免疫、血液流变学、能量代谢、自由基、微量元素和整体水平上的基因、蛋白质、代谢组学。 通过对以上研究分析探讨,有助于了解阳虚及其相关疾病的发病机制,完善不同脏腑阳虚证的诊断标准,为临床辨证论治的规范统一奠定基础。

摘要:在我国,胃癌发病率随着人口老龄化的越来越严重将成上升趋势,而它又是死亡率较高的恶性肿瘤。 现如今,缺乏有效的抗肿瘤药物是关键因素,故临床前研究至关重要,动物模型与其密切相关。 现代研究强调肿瘤的精准治疗,于是人源性异种移植模型(patient-derived xenograft,PDX)应运而生,它与病人原始肿瘤的生物特征有很高的一致性,弥补了传统细胞系模型的不足,为肿瘤研究提供了新的平台选择。 本文综述了胃癌 PDX 模型的建立方法,归纳了近几年来的研究应用,提出了建立胃癌 PDX 模型的挑战。

摘要:类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,致残率高,其病理机制尚不明确。 构建合适的尤其是与人 RA 发病相似的动物模型在研究 RA 的发病机制和临床治疗方面具有十分重要的意义。 而所构建类风湿性关节炎模型所选择的大小鼠品系和方法很多,各种动物模型都有其各自的侧重点。 现针对所报道的 RA 有关的趋于成熟与稳定的大小鼠动物模型进行综述。