摘要: 目的 探究柚皮苷(naringin)对 APPswe / PS1dE9 双转基因小鼠小胶质细胞极化的调节效应及该效应对 Aβ 聚集和认知功能的影响。 方法 3 月龄 APPswe / PS1dE9 转基因雄性小鼠随机分为模型组(APPswe / PS1dE9)和柚皮苷治疗组(APPswe / PS1dE9+柚皮苷 100 mg / (kg·d)),选择年龄体重匹配同窝非转基因小鼠作为阴性对照组和柚皮苷单独给药组(柚皮苷 100 mg / (kg·d)),对照组及模型组给予常规的标准鼠粮,APPswe / PS1dE9+ 柚皮苷组和柚皮苷单独给药组在常规标准鼠粮中加入 100 mg / (kg·d)的柚皮苷治疗 16 周。 新物体识别实验检测小鼠非空间短期记忆能力;酶联免疫吸附法检测柚皮苷对小鼠肝肾功能的影响;q-PCR 检测小鼠脑组织中小胶质细胞 M1 型和 M2 型标记物的表达;免疫荧光染色检测活化小胶质细胞对 Aβ 的吞噬作用以及 Aβ 的含量。 结果 与对照组相比,模型组小鼠新物体识别实验中识别指数显著降低(P< 0. 05),脑组织 M1 型标记物(CD16、TNF-α、 iNOS、MCP-1)的 mRNA 表达水平均显著增加(P< 0. 05),而 M2 型标记物(CD206、TGF-β、Arg1、YM-1)的 mRNA 表达均显著降低(P< 0. 05),大脑皮层和海马的 Aβ 阳性区域明显增加(P< 0. 05)。 与模型组相比,柚皮苷治疗组小鼠识别指数显著增加(P< 0. 05),M1 型标记物 mRNA 表达水平均显著降低(P< 0. 05),M2 型标记物 mRNA 表达均显著增加(P< 0. 05),促进小胶质细胞对 Aβ 的吞噬,Aβ 免疫阳性区域显著减少(P< 0. 05)。 各组之间小鼠肝肾功能各参数值无显著性差异(P> 0. 05)。 结论 柚皮苷通过调节小胶质细胞 M1 向 M2 的极化,进而促进活化的小胶质细胞对 Aβ 的吞噬,最终改善小鼠认知。

摘要: 目的 探讨黄芪多糖(APS)联合 5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌 HepG2 细胞上皮细胞间质转型(EMT) 作用的分子机制。 方法 噻唑蓝(MTT)、Transwell 法分别检测黄芪多糖与 5-FU 单独或联合使用对 HepG2 细胞增殖、侵袭的影响;实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测黄芪多糖与 5-FU 单独或联合使用时对 HepG2 细胞 EMT 相关因子表达的影响。 结果 黄芪多糖与 5-FU 单独或联合使用均能抑制 HepG2 细胞的增殖、迁移;均能上调 HepG2 细胞内钙粘附蛋白 E(E-cadherin)表达、下调波形蛋白( vimentin)和趋化因子受体 4 (CXCR4)表达;总体趋势为 785. 26 μmol / L 黄芪多糖+ 23. 90 μmol / L 5-FU > 392. 63 μmol / L 黄芪多糖+ 23. 90 μmol / L 5-FU > 392. 63 μmol / L 黄芪多糖 > 23. 90 μmol / L5-FU > 空白对照。 结论 黄芪多糖联合 5-FU 具有协同抑制肝癌细胞生长转移的作用,其机制可能与抑制 EMT 有关。

摘要: 目的 探究西维来司钠对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠葡萄糖调节蛋白 78 / 蛋白激酶 R 样内质网激酶/ CCAAT 增强子结合蛋白同源蛋白(GRP78 / PERK/ CHOP)信号通路及气道高分泌的影响。 方法 采用香烟烟熏联合脂多糖(LPS)气管滴注制备 COPD 大鼠模型。 成模大鼠随机分为 COPD 组、西维来司钠干预组(低、中、 高剂量),另取正常饲养大鼠为对照组(NC 组),每组 12 只,西维来司钠低、中、高剂量组分别尾静脉注射西维来司钠 2. 5 mg / kg、5. 0 mg / kg、10. 0 mg / kg,NC 组、COPD 组注射等量生理盐水,每天 2 次,连续干预 21 d。 检测大鼠肺功能指标 0. 1 s 用力呼气量(FEV0. 1)、用力肺活量(FVC)水平,采用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠肺泡上皮细 胞凋亡情况,显微镜观察大鼠肺组织病理学改变,实时荧光定量 PCR(RT-qPCR) 检测大鼠肺组织黏蛋白 5AC (MUC5AC)、葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)、蛋白激酶 R 样内质网激酶(PERK)、CCAAT/ 增强子结合蛋白同源蛋白 (CHOP)mRNA 表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠肺组织 MUC5AC、GRP78、PERK、CHOP 蛋白表达量。 结果 NC 组大鼠肺泡组织结构完整,无明显病理改变;COPD 组大鼠肺组织支气管壁增高,肺泡组织壁变薄,纤毛脱落、倒伏明显,有大量炎性细胞浸润;西维来司钠各干预组大鼠肺组织病理改变均减轻。 与 NC 组比较, COPD 组大鼠 FEV0. 1、FVC 水平显著降低,肺泡上皮细胞凋亡率、肺组织 MUC5AC、GRP78、PERK、CHOP mRNA 及蛋白水平显著增加(P<0. 05);与 COPD 组比较,西维来司钠低、中、高剂量组大鼠 FEV0. 1、FVC 水平依次升高,肺泡上皮细胞凋亡率、肺组织 MUC5AC、GRP78、PERK、CHOP mRNA 及蛋白水平依次降低(P<0. 05)。 结论 西维来司钠可减轻 COPD 大鼠气道黏液高分泌,可能与抑制 GRP78 / PERK/ CHOP 信号通路激活,抑制 COPD 肺组织上皮细胞凋亡有关。

摘要: 目的 构建人源组蛋白 H2A.X 和核仁磷蛋白 NPM1 哺乳动物双杂交表达载体,并实现其在乳腺癌 MCF-7 细胞中的表达。 方法 PCR 扩增 H2A.X 及 NPM1 基因表达序列,TA 克隆后连接至 pBIND 和 PACT 载体,双酶切和测序验证后转染 MCF-7 细胞,RT-PCR 检测表达效果。 结果 PCR 结果产生与 H2A.X 和 NPM1 编码序列大小一致 DNA 片段;目的片段的 TA,pBIND,PACT 克隆及双酶切验证后均产生预期大小 DNA 片段;测序结果表明所构建的 H2A.X-pBIND 和 NPM1-PACT 产生的 DNA 序列同 H2A.X 和 NPM1 编码序列完全匹配;转染 H2A.X-pBIND 和 NPM1-PACT 表达载体的细胞相应 mRNA 表达水平明显增加。 结论 成功构建 H2A.X 和 NPM1 哺乳动物双杂交表达载体并实现其在乳腺癌 MCF-7 细胞中的表达,为研究乳腺癌中二者的相互作用及功能提供实验基础。

摘要: 目的 探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶 A(PKA) / 环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对 CIRI 大鼠神经功能改善的作用。 方法 采用改良线栓法缺血 2 h,再灌注 24 h 建立大鼠 CIRI 模型,随机分为模型组(CIRI 组)、丙泊酚低、中、高(10、25、50 mg / kg)剂量组,每组 12 只,另取 12 只大鼠,不插线处理作为假手术组,均在造模成功后始给药,连续给药 4 周,每天 1 次。 末次给药 12 h 后,采用 mNSS 评分法评定大鼠神经缺损情况;处死大鼠,取脑组织,采用 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体 积;HE、Nissl 染色观察大鼠脑皮层神经元细胞及尼氏小体形态变化;Tunel 染色观察脑皮层组织神经元细胞凋亡; 蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑皮层组织 PKA、CREB 蛋白及脑源性神经营养因子(BDNF)相对表达水平。 结果 与假手术组相比,模型组大鼠 mNSS 评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均升高(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF 蛋白表达均降低(P<0.05)。 与模型组相比,丙泊酚低、中、高各剂量组大鼠 mNSS 评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均呈剂量依赖性降低(P<0.05), PKA、pCREB、BNDF 蛋白表达均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。 结论 丙泊酚可激活 CIRI 大鼠脑皮层 PKA/ CREB/ BNDF 通路蛋白表达,降低脑梗死体积,改善神经功能损伤。

摘要: 目的 探究天台乌药对 TNBS 诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠的抗炎作用。 方法 36 只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、乌药醇提物低、中、高剂量组。 采用 2,4,6 -三硝基苯磺酸 (TNBS)50%乙醇溶液灌肠建立 UC 大鼠模型。 造模同时开始灌胃给予天台乌药醇提物干预 9 d,实验期间通过观测大鼠体重、便血等疾病症状表现及结肠组织病变程度等指标评价乌药给药后的药效作用;通过检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清中 IL-6、TNF-α 含量及外周血中 Treg 等淋巴细胞亚群比例等指标初步探讨其可能机制。 结果 与模型对照组比较,天台乌药各剂量组大鼠疾病症状及结肠组织病变均有所减轻;外周血中 Treg 占辅助性 T 细胞比例均有所升高;结直肠重量及单位长度重量显著降低(P<0. 05)。 天台乌药中剂量组结直肠长度显著增加(P<0. 05)。 天台乌药各剂量组大鼠血清中 IL-6 含量均显著降低(P<0. 01);天台乌药低、中剂量组大鼠血清中 TNF-α 含量及结肠组织中 MPO 活性均显著降低(P<0. 05)。 结论 天台乌药能够改善 TNBS 诱导的 UC 模型大鼠的疾病症状及组织病理学改变,具有良好的抗 UC 作用。 乌药的抗 UC 作用可能与其降低 IL-6 等炎性细胞因子含量有关,具体机制仍有待进一步研究。

摘要: 目的 探讨芹菜素(AP)对妊娠糖尿病(GDM)大鼠胰腺组织内质网应激增强子结合(C/ EBP)同源蛋白(CHOP)信号通路的影响。 方法 将受孕后的育龄雌性 SD 大鼠随机分为正常妊娠组(Normal 组) 、模型组(GDM 组) 、AP 低(0. 23 g / kg) 、中(0. 46 g / kg) 、高(0. 92 g / kg)剂量组、胰岛素阳性组( 20 U/ kg) ,每组 10 只。 除 Normal 组外,其余各组均在受孕当日经腹腔注射链脲佐菌素( STZ)45 mg / kg 建立 GDM 模型;各组均在妊娠第 5 天开始给药,AP 各剂量组灌胃给予相应剂量 AP,胰岛素阳性组经皮下注射相应剂量胰岛素,Normal 组和 GDM 组灌胃给予相应剂量生理盐水,各组均连续给药 2 周,每天 1 次。 各组大鼠末次给药 12 h 后,用试剂盒检测空腹血糖(FBG)含量及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) ;采用苏木精-伊红染色( HE)观察胰腺组织形态学改变;TUNEL 法检测胰岛细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织内质网应激 CHOP 通路相关蛋白葡萄糖调节蛋白 78(GRP78) 、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 12( caspase-12)相对表达水平。 结果 与 Normal 组相比,GDM 组大鼠 FBG 含量、HOMA-IR、胰岛细胞凋亡率及胰腺组织损伤、胰腺组织 GRP78、caspase-12 及 CHOP 蛋白表达均升高(P<0. 05) ;与 GDM 组相比,AP 低、中、高剂量组及阳性组 FBG 含量、HOMA-IR、胰岛细胞凋亡率及胰腺组织损伤、胰腺组织 GRP78、caspase-12 及 CHOP 蛋白表达均降低(P<0. 05) ,且 AP 各剂量组上述指标呈剂量依赖性降低;与 AP 高剂量组相比,阳性组上述指标差异无统计学意义(P>0. 05) 。 结论 AP 可抑制 GDM 大鼠胰腺组织 GRP78 / CHOP / caspase-12 信号通路蛋白表达,降低胰腺组织 ERS,改善 GDM 大鼠胰腺组织损伤和胰岛细胞凋亡。

摘要: 目的 探究不同电针刺激方法对脑卒中大鼠小胶质细胞形态、神经元凋亡的影响。 方法 Longa 线栓法改良建立脑卒中模型,将建模成功的 48 只大鼠随机分为 4 组:模型组、阳陵泉+配穴组、关元组、照海+申脉组, 每组 12 只;另 12 只设置假手术组。 阳陵泉+配穴组、关元组、照海+申脉组分别于相应穴位处针灸取穴电针刺激, 7 d为一个疗程,电针刺激两个疗程。 观察不同电针刺激对脑卒中大鼠行为学,小胶质细胞、神经元形态,神经元凋亡及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶 1( caspase-1)、pro-caspase-1 蛋白的影响。 结果 形态学变化:模型组小胶质细胞突起明显,激活数量增多;神经元形状不规则、染色较浅。 阳陵泉+配穴组、关元组、照海+申脉组小胶质细胞形态恢复,激活状态减少;神经元形态有所改善。 与假手术组相比, 模型组 Longa 评分、Iba1 / ED- 1、Tunel 阳性细胞数、脑组织中 NLRP3、caspase-1、pro-caspase-1 蛋白水平升高( P< 0. 05);尼氏小体数量减少(P<0. 05)。 与模型组相比,阳陵泉+配穴组、关元组、照海+申脉组 Longa 评分、Iba1 / ED- 1、Tunel 阳性细胞数、脑组织中 NLRP3、caspase-1、pro-caspase-1 蛋白水平降低(P<0. 05);尼氏小体数量升高(P< 0. 05)。 结论 电针分别刺激阳陵泉+配穴、关元、照海+申脉穴位处,均可使脑卒中大鼠小胶质细胞突起减少、凋亡神经元数量降低,且可能是通过抑制 NLRP3 / caspase-1 通路实现的。

摘要: 目的 探讨 hsa 吸附 miR-625-5p 调节 CXXC4 的表达而抑制胃癌的转移及其作用机制。 方法 培养胃黏膜上皮细胞 GES-1 和人胃癌细胞系 BGC-803、SNU-1、NCI-N87、HS-746T,qRT-PCR 检测 hsa_circ_0005692、 miR-625-5p 和 CXXC4 mRNA 的表达;双荧光素酶实验验证 hsa_circ_0005692 和 miR-625-5p 结合,miR-625-5p 靶向调控 CXXC4;RIP 验证 hsa_circ_0005692 和 AGO2 结合;RNA pull down 结果证明 hsa_circ_0005692 和 miR-625 -5p 结合;MTT 检测细胞的增殖情况;Transwell 实验检测细胞迁移侵袭能力;细胞流式术检测细胞凋亡率;Western blot 检测 CXXC4 和迁移侵袭相关因子 N-cadherin 和 MMP-9 蛋白的表达。 结果 在胃癌细胞中,hsa_circ_0005692 和 CXXC4 呈低表达,而 miR- 625- 5p 呈高表达。 双荧光素酶实验验证 miR- 625- 5p 能与 hsa_circ_0005692 和 CXXC4 结合,RIP 实验验证 AGO2 蛋白与 hsa_circ_0005692 结合,RNA pull down 实验证明 hsa_circ_0005692 与 miR -625-5p 特异性结合。 过表达 hsa_circ_0005692 或沉默 miR-625-5p 可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡,迁移侵袭相关因子 N-cadherin 和 MMP9 表达下降,而过表达 miR-625-5p 或沉默 CXXC4 可逆转 hsa_ circ_0005692 过表达对胃癌细胞生物学活性的抑制作用。 结论 hsa_circ_0005692 可能通过吸附 miR-625-5p,从而上调 CXXC4 基因,进而抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。

摘要: 目的 评估高频超声对肝硬化所致大鼠心肌损害及颈部血管病变的准确性。 方法 大鼠分为模型组和对照组,9 周后,检测 2 组心功能及颈总动脉相关指标;HE 染色观察肝、心脏及颈总动脉病理学变化;采用 Pearson 相关系数法分析超声测量左心室重量(LVM)与实测 LVM 及超声颈总动脉管壁厚度与 HE 染色颈总动脉内膜厚度测量值的相关性。 结果 对照组肝、心肌组织及颈总动脉结构均正常,模型组出现假小叶,肝细胞排列紊乱,中央静脉消失或偏向边缘,出现细胞变性及炎性细胞浸润,心肌细胞结构松散、肿胀,肌纤维走向混乱,出现断裂及炎性细胞浸润,细胞外间质增多,颈总动脉血管内壁增厚,管腔变窄,管腔面积变小。 模型组 HE 染色颈总动脉内膜的测量值、实测 LVM 大于对照组(P<0. 05);模型组心脏左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径 (LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVM、心率(HR) 高于对照组,左心室轴缩短率(FS) 低于对照组(P< 0. 05);模型组颈总动脉血管内径、管壁厚度、血流速度小于对照组,脉动指数(PI)、阻力指数(RI)高于对照组(P< 0. 05);经 Pearson 相关性分析,超声 LVM 与实测 LVM 呈正相关( r= 0. 875,P<0. 001);超声颈总动脉管壁厚度与 HE 染色颈总动脉内膜厚度的测量值呈正相关(r= 0. 821,P<0. 001)。 结论 运用高频超声对肝硬化大鼠心肌损害及颈部血管病变进行评估,结果准确可靠,值得临床推广。

摘要: 目的 通过喂养 SD 大鼠高脂饲料诱导高血脂动物模型,比较造模 8 d 和 14 d 的差异,探讨模型中相关检测指标的变化规律,为降血脂评价体系中动物模型的建立提供参考依据。 方法 依照同一标准在相同环境条件下进行 8 d 和 14 d 两次造模,每次造模将 72 只雄性 SD 大鼠随机分为模型组和对照组,用喂饲法分别给予模型饲料和维持饲料,造模结束后测定动物各项指标。 结果 两次造模模型组动物血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇均高于对照组(P<0. 01),高密度脂蛋白-胆固醇均低于对照组(P<0. 01);模型组之间及对照组之间各项指标相关性趋势高度一致,但模型组与对照组比较,检测指标的相关性均存在较大差异;模型组之间动物血清中甘油三酯、高密度脂蛋白含量均有明显差异(P<0. 01);造模 8 d、14 d 动物均出现不同程度的肝病理性改 。 结论 两次造模均成功,且同为混合型高脂血症动物模型;使用该方法建立的高血脂模型具有造模时间短、关 键指标稳定及重现性好的特点。

摘要: 目的 通过不同时间的离心运动,复制大鼠骨骼肌损伤模型,观察不同离心运动时间对大鼠比目鱼肌和趾长伸肌的炎性基因表达水平的影响。 方法 雄性 Wister 大鼠随机分为 3 组:安静对照组(A 组)、一次离心运动损伤组(1T 组)、一周离心运动损伤组(1 W 组),每组 8 只。 采用动物跑台运动,下坡跑(离心运动),跑台坡度 -16°。 1 W 组先进行 1 周适应性训练,再进行 1 周正式训练。 1T 组进行 1 周适应性训练,再进行一次大强度离心运动。 最后一次训练结束后 24 h,所有大鼠过夜禁食 12 h 后,称重,腹腔麻醉,取材。 结果 与 A 组相比,1T 组和 1 W 组大鼠血清 CK、LDH 水平均显著升高(P<0. 05 或 P<0. 01);1 W 组大鼠血清 CK、LDH 水平显著低于 1T 组(P< 0. 05 或 P< 0. 01)。 A 组大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌 TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA、NLRP3 mRNA、 TNF-α mRNA、IL-1β mRNA 表达水平无差异(P>0. 05),比目鱼肌中毛细血管数量多于趾长伸肌。 1T 组大鼠比目鱼肌 TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA、NLRP3 mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA 表达水平显著高于 A 组大鼠比目鱼肌(P<0. 01),比目鱼肌细胞间有稍许炎症浸润,细胞间间隙增大;1T 组大鼠的趾长伸肌 TLR4 mRNA、 IL-1β mRNA 表达水平显著高于 A 组大鼠的趾长伸肌(P< 0. 01),1T 组大鼠的趾长伸肌 MyD88 mRNA、NF-κB mRNA、NLRP3 mRNA 表达显著低于 1T 组大鼠的比目鱼肌(P<0. 01)。 1 W 组大鼠的比目鱼肌 TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NLRP3 mRNA 表达水平显著高于 A 组大鼠的比目鱼肌(P<0. 01),TLR4 mRNA 表达水平显著低于 1T 组大鼠的比目鱼肌(P<0. 05);1 W 组大鼠的趾长伸肌 TLR4 mRNA 表达水平显著高于 A 组大鼠的趾长伸肌(P<0. 01), MyD88 mRNA、NLRP3 mRNA 表达水平显著低于 1 W 组大鼠的比目鱼肌(P<0. 01);与 A 组相比,1T 组大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌的显微结构变化不大。 结论 一次离心运动和一周离心运动对大鼠骨骼肌均造成了一定程度的损伤与炎症,这可能与离心运动激活了骨骼肌 TLR4 / MyD88 相关信号通路有关;与一周离心运动相比,一次大强度离心运动对大鼠骨骼肌造成的损伤更严重,炎症因子的表达水平更高,且大鼠比目鱼肌的损伤程度比趾长伸肌更大。

摘要: 目的 探讨五味子乙素(Schisandrin B, Sch B)对慢性酒精中毒致大鼠海马突触超微结构损伤的改善作用。 方法 以白酒(56°北京红星二锅头)连续灌胃 8 周,将慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机分成 4 个组,Sch B 低、中、高剂量组用 Sch B 灌胃,每天 1 次,各组 Sch B 剂量分别为 10、20、40 mg / kg 体重,连续 30 d;另选取 5 只每天灌胃蒸馏水,作为空白对照组。 用 Morris 水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜观察各组大鼠海马 CA1 区神经元的超微结构及测定突触结构的形态参数。 结果 Morris 水迷宫实验结果显示,与空白对照组相比,酒精中毒模型组空间探索实验潜伏期和穿越平台次数明显改变,差异有统计学意义(P<0.05);与酒精中毒模型组比,Sch B 低剂量组、Sch B 中剂量组、Sch B 高剂量组空间探索实验潜伏期均缩短,而平台穿越次数增多,以 Sch B 高剂量组变化明显(P<0.05)。 透射电镜观察到酒精中毒模型组大鼠海马组织神经细胞水肿,细胞核肿胀,细胞器减少,线粒体明显肿胀,突触小体肿胀严重;突触间隙变宽,突触后膜致密物质不均,突触数量明显减少(P<0. 05);与酒精中毒模型组比较,Sch B 各剂量组神经细胞胞质丰富,细胞器增多,细胞损伤程度降低,突触小体水肿程度较低,突触间隙清晰;与酒精中毒模型组相比,Sch B 低、中、高剂量组突触数量增加,突触间隙缩短,突触后致密物质增厚,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论 五味子乙素可通过改变大鼠海马 CA1 区神经元突触超微结构, 促进神经细胞突触可塑性,从而提高慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力。

摘要: 目的 探讨罗格列酮(RGZ)对肺成纤维 HELF 细胞增殖的影响,并探讨 p38 丝裂原活化蛋白激酶( p38MAPK)通路在其中的作用。 方法 HELF 细胞培养于 DMEM 培养液中,实验分为:对照组、TGF-β1 组、低剂量 RGZ( LD-RGZ)组和高剂量 RGZ( HD-RGZ) 组。 CCK- 8 检测细胞增殖。 流式细胞仪检测细胞周期。 Western blot 检测蛋白表达。 结果 24 h、48 h 和 72 h 时 HD-RGZ 组细胞增殖 OD₄₅₀值显著低于 LD-RGZ 组( P<0. 05) ,LD-RGZ 组又显著低于 TGF-β1 组( P<0. 05) 。 对照组、TGF-β1 组、LD-RGZ 组和 HD-RGZ 组 G1 期细胞分别占细胞周期的( 91. 23±6. 32) %、( 70. 35±4. 14) %、( 76. 12± 4. 38) %和( 82. 35± 5. 16) %,各组间 存在显著差异( P<0. 05) 。 其中,HD-RGZ 组 G1 期细胞比例显著高于 LD-RGZ 组( P< 0. 05) ,LD-RGZ 组又显著高于 TGF-β1 组( P<0. 05) 。 HD-RGZ 组 Col I、Col III 和 P- p38MAPK 蛋白显著低于 LD-RGZ 组( P<0. 01) , LD-RGZ 组又显著低于 TGF-β1 组( P<0. 01) 。 结论 罗格列酮抑制 p38MAPK 通路,进一步抑制肺成纤维细胞增殖以及胶原的合成。

摘要: 目的 研究 SARS-CoV-2 粘附在三文鱼肉上的活性保持情况,为科学防控冠状病毒提供理论依据。 方法 检测在 4℃和 22℃条件下,粘附在三文鱼肉上和 4% NaCl 仿海盐水中 SARS-CoV-2 病毒的活性情况。 结果 4℃条件下,三文鱼表面病毒活性可保持 4 d,4% NaCl 仿海盐水中病毒活性可保持 7 d,1 d 内病毒活性均衰减超过 50%。 22℃条件下,三文鱼表面病毒活性可维持 1 d,4% NaCl 仿盐水中病毒活性可维持 2 d,1 d 内病毒活性衰减均超过 50%。 结论 4℃ ~ 22℃条件下,三文鱼表面 SARS-CoV-2 病毒可存活 1~ 4 d,4%仿海盐水中 SARS-CoV-2 病毒可存活 2~ 7 d。

摘要: 目的 选用巴氯芬和氨茶碱对 SD 大鼠全身体积描记检测系统进行性能确认。 方法 将 30 只动物分为空白对照组、30 mg / kg 巴氯芬组和 30 mg / kg 氨茶碱组,并用全身体积描记系统采集给药前和给药后 1 h、2 h 和 4 h 的呼吸频率(f)、潮气量(TVb)和每分通气量(MVb)。 并重复以上实验 2 次以检验系统稳定性。 结果 空白对照组各指标无明显变化,与空白对照组比较,给予 30 mg / kg 巴氯芬后 1 h、2 h、4 h,SD 大鼠的 f 显著降低,TVb 显 著升高(P<0. 05);给予 30 mg / kg 氨茶碱后 1 h、2 h、4 h,SD 大鼠的 f 和 MVb 显著升高(P<0. 05)。 两次重复实验的结果与第 1 次结果一致。 结论 全身体积描记检测系统可以及时有效的监测到大鼠给予受试物后引起的呼吸功能指标的变化,本系统可以应用到非临床安全药理实验研究中。

摘要:动物传染病已经严重威胁到动物和人类的生存与发展,并逐渐成为全球瞩目的共性问题。 对动物传染病的研究,已成为当前生命科学研究中最重要的一部分。 国内动物传染病研究工作近年来得到了长足发展, 取得了一系列重要成果。 本文以近三届(2015-2019 年)中国畜牧兽医学会动物传染病学分会全国学术研讨会的论文与报告为基础,归纳数据、分析规律,剖析“十三五”期间国内动物传染病研究的特点和规律,为动物传染病学科的建设和发展提供参考。 动物传染病的研究范围、疫病种类更广泛,对新发传染病更加关注;机制研究更深入; 疫病研究具有明显的地区特点,研究机构区域化特征明显。

摘要:线粒体动力学是指线粒体通过分裂和融合维持线粒体网络的动态平衡并为细胞提供能量。 在各种因素影响下,线粒体极易发生损伤,尤其是分裂异常导致其功能障碍与神经退行性疾病发生发展密切相关,而动力相关蛋白 1( dynamin-related protein1,Drp1) 是介导线粒体分裂的最关键蛋白。 研究表明,Drp1 在阿尔茨海默病 (Aizheimer’s disease,AD)中表达增加介导的线粒体碎片化与 AD 病理相互影响,加速了疾病进程。 本文通过对近几年关于 Drp1 蛋白结构、活性调控及其与 AD 相关的实验结论分析综合,为进一步明确 Drp1 与线粒体分裂和 AD 病理的关系、开发新的靶向线粒体动力学蛋白相关药物提供借鉴。

摘要:黑色素瘤占皮肤恶性肿瘤的第三位,由于其发病率和死亡率增加迅速,已成为全球健康负担。 与其他恶性肿瘤相比,黑色素瘤治疗的总体成功率仍然是最差的之一。 动物模型是研究其发病机制、预防、治疗方案并鉴定潜在治疗靶点及生物标志物的重要工具。 黑色素瘤小鼠动物模型可以分为诱发性模型、移植性模型、转基因模型。 然而,没有一种黑色素瘤小鼠模型与人类疾病一致。 本文总结近 20 年黑色素瘤小鼠模型研究,总结和比较黑色素瘤小鼠模型的制备、优缺点及适用范围,为优化黑色素瘤小鼠模型与药物和疫苗评价提供了有价值的资料, 可资借鉴。

摘要:由 SARS-CoV-2 导致的 COVID-19 从 2020 年开始在全球蔓延,虽然各国采取了广泛措施以应对疫情,仍然造成了全球大流行,引发了严重的国际公共卫生问题。 目前虽然 SARS-CoV-2 病毒的源头和中间宿主尚不清楚,但是在动物模型的基础上,我国的新冠疫苗研发处于世界领先地位,获得了多种有效疫苗。 合适的实验动物对 SARS-CoV-2 和 COVID-19 的基础研究和药物研发都具有重要意义,本文就疫情爆发以来各种 SARS-CoV-2 易感实验动物的感染情况和病理特征进行归纳总结,分析了不同实验动物的应用范围,为选择合适的易感实验动物以开发 COVID-19 疫苗和药物提供一定的参考依据。