摘要: 目的 评价钴铬钼金属(商品名:维他灵)、二氧化锆瓷、聚甲基丙烯酸甲酯树脂三种齿科研磨粉尘对大鼠肺组织损伤的影响。 方法 应用扫描电镜及激光粒度分析仪检测三种齿科粉尘的表面形态及粒径大小,并建立大鼠染尘动物模型;用吉姆萨染色及酶联免疫吸附测定法检测大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数、巨噬细胞数及白细胞介素-6 及白细胞介素-16 的含量;应用 HE 染色观察肺组织切片病理学变化。 结果 三种齿科研磨粉尘颗粒的表面形态及粒径分布不同,精细研磨后粉尘粒径明显变小;与对照组相比,各染尘组白细胞数、巨噬细胞数以及白细胞介素-6、白细胞介素-16 含量均明显增加,大鼠肺组织炎细胞浸润明显,肺组织结构破坏并纤维化; 与未精细研磨组相比,维他灵及二氧化锆粉尘精细研磨组炎症细胞及炎性因子增加明显。 结论 三种齿科粉尘研磨前后,均能引起染尘大鼠肺组织炎性损伤及早期纤维化改变,且维他灵及二氧化锆粉尘精细研磨后较研磨前,对大鼠肺组织炎性损伤增强。

摘要: 目的 探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的作用机制。 方法 26 只雌雄各半 SD 大鼠根据 Excel 随机生成数字分为正常组 6 只和造模组 20 只,造模组采用复合因素造模法建立肝郁脾虚型 CAG 大鼠模型并评价,成模后随机分为模型组、维酶素组、柴芍六君汤组,每组 6 只,正常组不予处理。 干预过程中,柴芍六君汤组予柴芍六君汤 5. 1 g / (kg·d),维酶素组予维酶素混悬液 240 mg / (kg·d),正常组和模型组予灭菌饮用水,分别灌胃 4 周。 HE 染色观察胃黏膜组织病理改变,qPCR 法检测胃黏膜细胞凋亡基因 c-myc 和 p53 的表达,IHC 法检测增殖因子 PCNA 和 Ag-NOR 含量,TUNEL 法检测胃黏膜细胞凋亡指数。 结果 与正常组比较,模型组大鼠活动度减少,病理显示胃黏膜固有腺体萎缩、炎性细胞浸润,胃黏膜 c-myc、 p53、PCNA、Ag-NOR 表达以及凋亡指数均升高(P<0. 05 或 P<0. 01)。 与模型组比较,维酶素组和柴芍六君汤组大鼠活动度增加,胃黏膜病理萎缩均有一定程度改善、炎性细胞浸润减少;柴芍六君汤组大鼠胃黏膜 c-myc、p53、 PCNA、Ag-NOR 表达以及凋亡指数均降低(P<0. 05 或 P<0. 01);维酶素组大鼠胃黏膜 c-myc、p53 表达均降低(P< 0. 05 或 P<0. 01),PCNA、Ag-NOR 蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P>0. 05)。 与维酶素组比较, 柴芍六君汤组大鼠一般情况及胃黏膜组织形态改善更明显,胃黏膜 c-myc、p53 mRNA 表达上升,PCNA、Ag-NOR 蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P>0. 05)。 结论 胃黏膜细胞增殖凋亡与 CAG 的发展演化关系密切,柴芍六君汤对肝郁脾虚型 CAG 大鼠胃黏膜具有良好的保护和修复作用,其作用机制可能与抑制 c-myc、p53、 PCNA 以及 Ag-NOR 等表达,从而调节胃黏膜细胞过度增殖凋亡有关。

摘要: 目的 建立稳定、成功率高的显微镜下大鼠 70%肝切除+肝双重动脉血供的动物模型。 方法 纳入研究大鼠 76 只,分训练组 40 只、造模组 36 只。 训练组模拟手术操作,优化围术期管理;模型组行显微镜下制备大鼠 70%肝切除(肝左叶和中叶)+肝双重动脉血供手术,术后观察大鼠一般情况,计算造模成功率和 1 周存活率。 结果 通过训练组模拟操作,渡过学习曲线。 造模组手术时间为(65. 3±6. 56) min,血管吻合时间(11. 1±2. 53) min。术中无明显副损伤,出血量(0. 6±0. 21) mL。 1 周后造模成功率 88. 9%(32 / 36);造模成功,大鼠术后状态良好。 结论 显微镜下制备大鼠 70%肝切除+LDABS 模型操作较为复杂,但通过一定时间显微技能训练后,通过对术式,特别是血管吻合及围手术期护理的改良及创新,使得该模型成功率高、可重复性强,为进一步研究其在肝再生、急性肝功能衰竭和肝移植等中应用奠定基础。

摘要: 目的 研究去壁灵芝孢子粉 6 周重复给药对幼龄大鼠各系统发育的影响及其毒性反应。 方法 24 日龄(postnatal day, PND24)幼龄 SD(Sprague-Dawley)大鼠 128 只,采用体重均衡法分为溶媒对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组 32 只,雌雄各半,经口灌胃分别给予纯水、去壁灵芝孢子粉 0. 8、1. 8 和 4. 0 g / kg 剂量,给药体积均为 10 mL/ kg,每天给药 1 次,连续给药 6 周(42 d),于停药次日、停药 4 周分别剖检每组雌雄大鼠 10 / 16 只、6 / 16 只;检测常规毒性指标和生长发育、骨骼发育、行为学、性激素、免疫系统发育等指标。 结果 去壁灵芝孢子粉各剂量对幼龄 SD 大鼠临床症状、体重、摄食、性征发育、行为学、血液学、血清生化学、眼科、生长激素、性激素、骨骼系统发育、免疫学、组织病理学等指标均未见明显毒性影响;仅出现以高剂量为主的雌雄大鼠部分尿液指标可逆性异常(停药 4 周后恢复正常),考虑与供试品成分或其代谢产物经尿液排泄有关;各剂量组水迷宫实验中潜伏 期时间减少、空间探索测定目标象限内时间百分比增加,提示学习记忆能力增强,考虑不排除可能与其药理学作用有关。 结论 去壁灵芝孢子粉对幼龄 SD 大鼠未见明显毒性反应,未观察到不良反应剂量( no-observed adverse effect level,NOAEL)为 4. 0 g / kg。

摘要: 目的 研究岩藻糖基转移酶 8 (fucosyltransferase 8, FUT8)对结直肠癌细胞增殖和转移能力的影响, 并探讨其发挥作用的分子机制。 方法 采用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析 FUT8 在结直肠癌组织中的表达水平;常规培养结直肠癌细胞系 SW480,分为 si-NC 组和 si-FUT8 组,分别转染 NC siRNA 和 FUT8 siRNA; Western blot 检测 FUT8 siRNA 干扰效果;CCK8 检测干扰 FUT8 对 SW480 细胞增殖能力的影响;Boyden 小室检测干扰 FUT8 对 SW480 细胞侵袭能力的影响;Akt 信号通路激活剂 SC79 分别处理 si-NC 组和 si-FUT8 组 SW480 细胞,分为 si-NC 组、si-FUT8 组、si-NC+SC79 组和 si-FUT8+SC79 组,CCK8 和 Boyden 小室分别检测各组细胞的增殖和侵袭能力;Western blot 检测各组细胞中 AKT、pAKT 和 β-catenin 蛋白的表达。 结果 GEPIA 数据库分析结果显示 FUT8 在结直肠癌组织中的表达显著高于在正常结直肠组织中的表达。 与 si-NC 组相比,si-FUT8 组细胞中 FUT8 的表达降低(P<0. 05)。 与 si-NC 组和 si-NC+SC79 组相比,si-FUT8 组和 si-NC+SC79 组细胞的增殖和侵袭能力均降低,细胞中 pAKT 和 β-catenin 蛋白的表达减少;与 si-FUT8 组相比,si-NC+SC79 组细胞的增殖和侵袭能力均增加,细胞中 pAKT 和 β-catenin 蛋白的表达增加。 结论 干扰 FUT8 可能通过调控 AKT/ β-catenin 信号通路抑制结直肠癌细胞增殖和侵袭能力。

摘要: 目的 探讨自噬在五参顺脉胶囊改善大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。 方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机法,将其分为假手术组、模型组、五参顺脉胶囊组、自噬抑制剂组(五参顺脉胶囊+LY294002), 每组 15 只。酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测血清心肌肌钙蛋白 I( cTnI)、肌酸激酶同工酶 MB(CK-MB) 浓度, 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死体积,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,电镜下计数大鼠心肌细胞自噬体数量,Western blot 检测总 PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其磷酸化蛋白表达,自噬标记物微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)蛋白表达。 结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清 cTnI、CK-MB 浓度、心肌梗死区比例、凋亡指数、自噬体数量、心肌组织 LC3-II/ LC3-I、caspase3、Bax 增加( P< 0. 05),心肌组织 p-PI3K/ PI3K、p-Akt / Akt、p-mTOR/ mTOR、Bcl2 水平降低(P<0. 05);与模型组比较,五参顺脉胶囊组大鼠血清 cTnI、 CK-MB 浓度、心肌梗死区比例、凋亡指数、自噬体数量、心肌组织 LC3-II/ LC3-I、caspase3、Bax 降低(P<0. 05),心肌组织p-PI3K/ PI3K、p-Akt / Akt、p-mTOR/ mTOR、Bcl2 水平增加(P<0. 05);与五参顺脉胶囊组比较,自噬抑制剂组大鼠血清 cTnI、CK-MB 浓度、心肌梗死区比例、凋亡指数、自噬体数量、心肌组织 LC3-II/ LC3-I、caspase3、Bax 增加(P< 0. 05),心肌组织 p-PI3K/ PI3K、p-Akt / Akt、p-mTOR/ mTOR、Bcl2 水平降低(P<0. 05)。 结论 五参顺脉胶囊抑制心肌细胞过度自噬,对心肌缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。

摘要: 目的 探讨小型猪心冠状动脉解剖结构的立体构筑及其保存应用。 方法 选取 5 个完整的新鲜广西巴马小型猪心脏作为实验对象,经灌注、腐蚀等制作小型猪心冠状动脉铸型标本,并探索采用水晶滴胶包埋和三维重建技术构筑小型猪心冠状动脉铸型模型及其三维立体模型的制作流程。 结果 小型猪心冠状动脉铸型包埋模型透亮度高,可清晰观察到小型猪心冠状动脉血管走行及分支分布,并且无铸型支断落;其三维模型构筑了小型猪心冠状动脉解剖结构,立体感强,无伪影,可在三维空间内任意角度旋转及分割。 结论 水晶包埋铸型模型可以有效地保护小型猪心冠状动脉铸型标本,其三维模型也可为动物模型的血管三维虚拟仿真研究提供技术及经验基础。

摘要: 目的 研究便秘动物模型造模特点,为提高造模成功率提供参考。 方法 以“便秘”和“动物模型” 为主题词,检索中国知网、万方和维普数据库中 2015 年 1 月~2020 年 7 月之间的全部实验性期刊文献。 归纳实验动物种类、造模方式、造模方法、造模时间、检测指标等,进行归纳分析。 结果 纳入符合标准的期刊文献 142 篇, 以采用雌雄各半的 SD 大鼠和 KM 小鼠复制便秘动物模型为主,复方地芬诺酯和洛哌丁胺灌胃法为最常见的造模方法;造模时间多为 7 d 和 14 d,最长为慢传输型便秘 120 d,指标检测侧重于炭墨推进率、排便功能、结肠组织免疫组化及血清中生化指标。 结论 现有的动物模型常以药物诱导法单因素建模,缺乏多因素建模评价体系,如限水控食法和低纤维饮食法虽较符合真实便秘的致病因素,但目前相关研究较少,目前便秘模型研究多倾向于肠道排便功能、结肠组织病理结构和血清中生化指标等来评价受试药物。 随着便秘研究的深入,脑-肠轴交互作用为便秘 研究提供了新的思路,可在今后便秘实验中增加相关实验研究。

摘要: 目的 探讨二甲双胍(Met)调控微小 RNA(miR) -34a 对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。 方法 每天烟熏 30 min,持续 30 d,并在第 1、14、28 天经气道滴注 2 mL 脂多糖(LPS)溶液制备 COPD 大鼠模型,实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 Met 对肺组织中 miR-34a 水平的影响;支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和 wright 染色分类检测 Met 对其影响;苏木精-伊红(HE)检测 Met 对肺组织形态影响;酶联免疫吸附 (ELISA)检测 Met 对血清中白介素 IL-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响;蛋白免疫印迹检测 Met 对肺组织中 sirt1 蛋白水平的影响;TargetScan 查找 sirt1 mRNA 的 3′UTR 与 miR-34a 结合位点,并经双荧光素酶报告基因检测试剂盒鉴定。 结果 与对照组相比,模型组肺组织中 sirt1 蛋白水平,单核-巨噬细胞比例降低(P<0. 05), miR-34a 水平、BALF 中白细胞数量,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例,血清中 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α 水平升高(P<0. 05);添加 Met 后可缓解肺组织中 sirt1 蛋白水平,单核-巨噬细胞比例降低,miR-34a 水平、BALF 中白细胞数量,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例,血清中 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α 水平升高现象(P<0. 05);升高 miR-34a 水平逆转 Met 对 COPD 大鼠的影响。 并经双荧光素酶验证,miR-34a 与 sirt1 存在靶向关系。 结论 Met 可下调 miR-34a 从而上调 sirt1 实现对 COPD 气道炎症的缓解,为临床上 Met 治疗 COPD 提供一定的实验基础和依据。

摘要: 目的 旨在确定妊娠早期使用葫芦巴碱对于一氧化氮合酶拮抗剂 N-硝基- 1 -精氨酸甲酯 (LNAME)诱导的 PE 大鼠的治疗作用。 方法 在妊娠第 0 天,将 28 只 Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为 4 组,怀孕对照组,LNAME 诱导的 PE 组和预防性使用葫芦巴碱的小剂量组和大剂量组;测量孕鼠血压和蛋白尿并通过股动脉超声评估孕鼠内皮功能,通过 ELISA 检测炎症因子和内皮相关因子的表达,最后收获孕鼠胎盘和肾进行免疫组化分析,同时通过实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分析炎症相关通路状态。 结果 预防性给予小剂量和高剂量葫芦巴碱可改善 LNAME 引起的高血压、蛋白尿、孕期大鼠体重减轻、胎儿生长受限和血流介导的扩张,而葫芦巴碱可能通过途径 IκBα/ NF-κB 而平衡内皮相关因子并减轻胎盘和肾组织中的炎症活化。 结论 葫芦巴碱在 LNAME 诱导的 PE 样大鼠模型中的预防性使用可减轻 PE 症状,促进胎儿生长,保护内皮功能并减少炎症。

摘要: 目的 利用网络药理学方法,研究桂枝茯苓胶囊入血成分治疗乳腺增生症的作用机制。 方法 运用 PharmMapper、GeneCards、PubMed、GenCLip 3 及 STRING 平台,筛选入血成分抗乳腺增生症靶点,构建靶蛋白相互作用(PPI)网络并导入 CytoNCA 插件,计算 PPI 网络的重要拓扑参数筛选关键靶点;利用 ClueGO 插件进行关键靶点 GO 生物过程分析;通过 DAVID 数据库进行关键靶点 KEGG 通路富集。 结果 桂枝茯苓胶囊 12 种入血成分作用于 197 个乳腺增生症靶点,其中包括转录及凋亡蛋白 AKT1、MAPK1、CASP3、MAPK8、BCL2L1、MDM2、STAT1; 信号传导蛋白 SRC、HRAS、HSP90AA1、MAPK14、PIK3R1、MAP2K1、PTPN11 等;血管生成蛋白 EGFR、MMP2、KDR、 NOS3 等;激素相关受体 IGF1、ESR1、AR、IGF1R;炎症因子 IL2;氧化还原酶 CAT 等。 参与肌醇脂质介导的信号转导、乳腺上皮细胞发育、细胞对活性氧的反应、一氧化氮合酶生物合成过程的正调控、T 细胞共刺激、VEGF 受体信号通路等 14 大类生物过程,调节雌激素、催乳素、凋亡、PI3K-Akt、VEGF、T 细胞受体、TNF、MAPK 等信号通路。 结论 桂枝茯苓胶囊主要通过恢复性激素平衡、促进乳腺细胞凋亡,以及抗炎、抗氧化、抗血管生成等药理作用来治疗乳腺增生症。

摘要: 目的 测定石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊中功效成分人参皂甙、多糖和腺苷的含量,研究石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊对 CI/ F1(BALB/ c×ICR)雌性小鼠的免疫调节作用。 方法 采用比色法测定人参皂甙和多糖,采用液相色谱法(HPLC)测定腺苷;采用小鼠经口灌胃分别给予 260、530、1580 mg / kg 的石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊 30 d 后,观察其体重,测定其免疫器官指数、脾淋巴细胞增殖能力、小鼠迟发型变态反应,血清溶血素、自然杀伤细胞(NK 细胞) 活性、抗体生成细胞水平及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化。 结果 石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊中功效成分的含量分别为人参皂甙:1. 495 g / 100 g、多糖:12. 90 g / 100 g 和腺苷:73. 8 mg / 100 g;1580 mg / kg 组可增强细胞免疫功能(脾淋巴细胞增殖能力和小鼠迟发型变态反应增强)、提高抗体生成细胞水平、提高小鼠巨噬细胞吞噬活性。 结论 在本实验条件下,石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊有增强小鼠免疫功能的作用。

摘要: 目的 探究白皮杉醇通过调控 MAPK/ ERK 信号通路对急性重症一氧化碳中毒大鼠脑损伤的作用机制。 方法 取 100 只 SPF 级雄性 SD 大鼠随机分为四组,其中三组于灌入 CO 气体处理箱中活动 1 h 制备急性 CO 中毒模型,出箱后立即检测四组大鼠的 HbCO%,PIC 组采取2 mL 200 mg / kg PIC 灌胃处理,PIC + ERK 组采取 2 mL 200 mg / kg PIC 和 0. 2 mg / kg ERK 抑制剂 P-4313 共同处理,CO 组与 NC 组给予等体积生理盐水灌胃处理。 分别于 1、7、14、21、28 d后进行水迷宫实验,实验结束后取四组大鼠脑组织进行 HE 染色观察、TUNEL 染色检测细胞凋亡情况、脑组织神经细胞超微结构观察、神经细胞线粒体膜电位检测、脑组织细胞氧化应激损伤指标检测、 Western blot 检测 Nrf-2 和 Bcl-2 蛋白的表达。 结果 与 NC 组比较,CO 组和 PIC + ERK 组大鼠在水迷宫实验中学习和记忆表现下降,脑组织细胞形态发生变化,神经细胞超微结构受损,凋亡细胞数目较多(P<0. 001),MFI 值明显下降(P<0. 001),ROS 含量增加(P<0. 001);与 CO 组比较,PIC 组大鼠在行为实验中表现正常,脑组织细胞形态未 发生改变,神经细胞超微结构完整,凋亡细胞数目较少(P<0. 001),MFI 值与 ROS 含量较低(P<0. 001),Nrf-2 和 Bcl-2 蛋白表达略增高。 结论 白皮杉醇可能通过调控 MAPK/ ERK 信号通路,使 Nrf-2、Bcl-2 蛋白的表达量升高, 对急性 CO 中毒造成的脑损伤起到保护作用。

摘要: 目的 探讨氧化应激对子宫韧带成纤维细胞增殖、凋亡、胶原合成以及炎症因子表达的影响及可能机制。 方法 将生长状况良好的第 3 代大鼠子宫韧带成纤维细胞分为低氧化应激组、高氧化应激组、对照组。选择 0. 2 mmol / L 和 0. 8 mmol / L 过氧化氢对子宫韧带成纤维细胞干预 4 h,建立细胞低水平和高水平的氧化应激模型,对照组未进行任何干预。 采用 MTT 法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/ PI 法检测细胞凋亡情况,Western blot 法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、炎症因子、信号通路相关蛋白的表达的蛋白水平。 结果 与对照组和低氧化应激组相比,高氧化应激组细胞增殖能力下降(P< 0. 05),凋亡率上升(P< 0. 05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原合成明显减少 (P< 0. 05),白细胞介素 1β、肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 6 的蛋白表达水平增加(P< 0. 05);与对照组和低氧化应激组相比,高氧化应激组 p-ERK1 / 2、p-Akt 的表达明显降低(P< 0. 05),而总蛋白 ERK1 / 2、Akt 的表达基本保持不变。低氧化应激组上述指标与对照组无显著差异。 结论 氧化应激微环境中较高浓度的过氧化氢通过抑制 MAPK 通路中 ERK1 / 2 表达和 PI3K-Akt 通路中 Akt 表达,引起子宫韧带成纤维细胞的增殖、胶原合成能力下降,凋亡细胞和炎症因子表达增多,参与盆腔器官脱垂的发生发展。

摘要: 目的 研究 VEGF-A 抑制剂 sFLT-1 是否能够通过抑制血管内皮细胞的活化和炎症反应,进而逆转 1 型糖尿病小鼠肾功能损害。 方法 将 8 周龄 C57BL/ 6 雌性小鼠分为 5 周:健康对照组(n= 5)、糖尿病组(n= 5)以及 15 周:健康对照组(n= 5)、糖尿病组(n= 5),对照+sFLT-1 治疗组(n= 5),糖尿病+sFLT-1 治疗组( n= 5),通过腹 腔注射链脲佐菌素(75 mg / kg)构建 1 型糖尿病模型,在建模后第 6 周开始进行 sFLT-1 的治疗。观察 sFLT-1 治疗前、后肾组织病理损伤、巨噬细胞浸润程度、肾小球内皮细胞活化程度以及炎症水平。 结果 相比于模型组,转染 sFLT-1 可明显减少肾小球系膜基质含量(即肾小球 IV 型胶原蛋白水平) (P<0. 001)、肾小球巨噬细胞浸润(P< 0. 001)、肾小球内皮细胞活化(P<0. 001)和肾小球肿瘤坏死因子-α 水平 (P<0. 001),从而显著抑制糖尿病肾损伤,并且 sFLT-1 在体外可降低血管内皮生长因子-A 诱导的内皮细胞活化(P<0. 001)。 结论 sFLT-1 可能通过抑制 VEGF-A,从而减少内皮激活和肾小球炎症,最终逆转糖尿病相关的肾损害,是糖尿病肾病的新的治疗方向。

摘要: 目的 建立一种操作简便,可靠,可准确判定插入气管的小鼠无创气管插管方法,用于各类小鼠肺部疾病模型造模以及药物干预。 方法 使用雌性 C57BL/ 6 小鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉,将小鼠通过门齿悬挂。将硬膜外麻醉导管、1 mL 注射器、10 μL 移液器枪头等组装为插管工具组合,双手分别持握工具和感知小鼠气管, 经口腔进行无创气管插管,给予台盼蓝或者 PBS。插管给药结束后,染料组小鼠观察肺组织和胃中台盼蓝着色情况,PBS 组放回饲养环境继续饲养观察小鼠存活情况。 结果 染料组小鼠肺组织存在着色,分布较为均匀,胃中无着色。 PBS 组小鼠在麻醉恢复后持续生存,并无任何异常。 结论 建立了应用硬膜外麻醉导管、1 mL 注射器、 10 μL移液器枪头等工具组合,进行小鼠无创气管插管给药的方法。 本方法简便、稳定,可准确判定插入气管,对动物创伤小,重复性强。

摘要:胃癌是全球危害最严重的恶性肿瘤之一,转移是造成其高致死率的主要原因。 鉴定出胃癌转移相关基因,有助于理解胃癌转移发展机制,从而为胃癌的预防和靶向治疗研究奠定实验基础。 本文就利用动物模型筛选胃癌转移相关基因及基因功能鉴定方法的最新研究进展进行综述,重点比较了不同转移模型的特征和体内体外评估转移相关基因功能的方法,以期为胃癌转移机制研究和筛选新的治疗靶点提供实验工具。

摘要:肌肉萎缩是肿瘤恶病质患者最常见并发症,造成肿瘤患者严重的预后不良,多种针对肌肉萎缩的药物对缓解肿瘤恶病质状态具有一定作用,其中 JAK/ STAT3 的调控作用引起人们的重视,近几年,针对 JAK/ STAT3 信号通路调控肿瘤恶病质肌肉萎缩的作用机制及相关药物干预的基础研究和临床实验应运而生。 总结发现 JAK/ STAT3 信号通路可通过泛素蛋白酶体系统、自噬溶酶体系统、microRNA 以及肿瘤微环境调控肿瘤恶病质肌肉萎缩,相关的药物可通过干预 JAK/ STAT3 信号通路有效缓解肿瘤恶病质肌肉萎缩进程。

摘要:过敏性疾病目前仍是困扰人类的一种常见疾病,探索其发病机制以及有效治疗仍非常迫切,过敏性疾病模型构建是一个关键因素,本文按照机体不同系统常见过敏性疾病角度分类,对现有过敏性疾病体内外模型构建进行汇总、分析,比较各类模型的异同与优劣之处,旨在对过敏性疾病模型构造与应用提供参考与启发。

摘要:印记位点调节物兄弟因子 BORIS,在脊椎动物的进化过程中从羊膜动物开始出现。 人正常生理状态下,该蛋白仅在男性睾丸中高表达。雄性小鼠中 BORIS 的表达时序与精子发生时序高度一致,BORIS 基因敲除小鼠雄性不育,而雌性生长发育正常。 BORIS 诱导生殖细胞中特定基因的表达,在精子发生中起重要作用。 BORIS 在正常生理条件下特异性地调控精子发生。本文在综述近年来 BORIS 转基因小鼠、BORIS 基因敲除小鼠、睾丸中 BORIS 的表达和机制研究的基础上,总结了 BORIS 的表达定位、BORIS 对精子发生的作用机制、BORIS 功能研究和靶向药物研究,为针对 BORIS 的分子靶向治疗提供新的参考依据。

摘要:食管癌是世界上消化道常见的恶性肿瘤之一,其发病率与死亡率呈逐年上升趋势,且趋于年轻化。食管癌的发病、转移和耐药机制尚未完全清楚。中药抗肿瘤和逆转耐药等作用日益受到关注。食管癌小鼠模型有益于分析人类食管癌发病机制与中医药防治肿瘤的研究策略。食管癌小鼠模型主要分为三大类,诱发性模型、移植性模型和基因工程模型。然而,尚没有一种模型能概括人类食管癌的所有特征,选择合适的食管癌小鼠模型来解决特定食管癌问题尤为重要。 本文综合国内外研究文献,对目前常用的小鼠食管癌模型进行综述,归纳总结各类型食管癌小鼠模型制备方法及比较各模型优缺点与适用范围,以期为中医药防治食管癌的研究提供科学基础。

摘要:蛋白酪氨酸磷酸化信号通路是广泛存在于细胞中的重要信号转导通路,其功能与细胞增值、分化、转化及凋亡密切相关。阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病,与年龄相关,具有隐匿发病、进行发展的特点。 其主要病理特征为 β-淀粉样蛋白( amyloid protein β, Aβ) 聚集, Tau 蛋白异常磷酸化后形成神经纤维缠结 (neurofibrillary tangle, NFT)。 酪氨酸激酶抑制剂治疗阿尔茨海默病已成为现代医学研究的一大热门,故对蛋白酪氨酸磷酸化信号通路与阿尔茨海默病关系的基础研究进展作以下简要综述。