摘要: 目的 　左向右分流型先心病相关肺动脉高压患者预后要显著好于特发性肺动脉高压患者,但具体机制不清。本项目旨在制作特发性肺动脉高压与先心病合并肺动脉高压大鼠模型,比较两种模型在肺血管重构和心脏重构方面的异同。 方法 　雄性SD 大鼠分成3 组:对照组(n= 8),单纯野百合碱(monocrotaline,MCT)组(50 mg/ kg)模拟特发性肺动脉高压(n= 8);颈部动静脉分流手术+MCT 组(50 mg/ kg)模拟左向右分流型先心病合并肺动脉高压(n= 8)。造模后3 周进行超声心动图检测、左右心导管测压和肺组织病理学染色,比较大鼠心肺表型。 结果 　与对照组相比,单纯MCT 组和手术+MCT 组大鼠在术后3 周右室肥厚、右室功能障碍、平均肺动脉压、肺血管重构等多项指标上均无明显差异。但在左心相关多项指标上,手术+MCT 组大鼠显著优于单纯MCT 组。与对照组相比,手术+MCT 组大鼠舒张期左室腔径(left ventricular internal diame,LVID;d)未降低,左心射血分数(ejection fraction,EF)未升高;手术+MCT 组大鼠右心等容收缩期心室内压上升最大速率(maximal ventricular pressure rising rate,dp/ dt Max)和等容舒张期心室内压下降最大速率(maximal rate of decrease of ventricular pressure,dp/ dt Min)均低于单纯MCT 组(P<0. 05)。 结论　左向右分流手术不能改变MCT 诱导产生的肺动脉高压和右心重构,但能够产生左心代偿作用,可能有利于患者预后。本项目动物模型为研究特发性肺动脉高压及先心病相关肺动脉高压的不同病理机制建立基础。

摘要: 目的 　本实验研究穴位埋线通过调控PD-1/ OX40 信号通路抗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用及其机制。 方法 　取25 只SD 雌性大鼠,用完全弗氏佐剂进行诱导,建立RA 模型大鼠,然后进行穴位埋线和药物治疗,将大鼠分成5 组:对照组、模型组、来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组,通过评价关节炎指数判断炎症程度;ELISA 检测血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)的含量;HE 染色观察滑膜炎性细胞浸润、滑腹组织、纤维组织、巨噬细胞增生及血管形成等情况;流式检测PD-1/OX40 及CD4⁺ CD28⁺细胞含量。 结果 　除对照组外,各组大鼠踝关节至跖骨处或掌关节出现红斑和中度肿胀,在14 d 以后模型组评分没有明显的变化,而来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组炎症因子评分开始下降,其中穴位埋线+来氟米特组下降最快。模型组血清中IL-6、IL-8 的含量显著升高(P<0. 01),来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组大鼠血清中IL-6、IL-8 的含量显著下降(P<0. 01)。模型组大鼠滑膜组织遭到破坏,有大量的炎症细胞浸润,血管扩张,纤维细胞增生,在进行来氟米特和穴位埋线处理后大鼠滑膜组织中炎症细胞浸润明显降低,血管增生被抑制,且在来氟米特和穴位埋线共同作用时效果最明显。模型组中大鼠的PD-1 表达增加, OX40 表达显著降低(P<0. 01),CD4 和CD28 表达显著升高(P<0. 01),来氟米特组、穴位埋线组和穴位埋线+来氟米特组大鼠的OX40 的表达显著增加,CD4、CD28 和PD-1 表达显著下降(P<0. 01)。 结论　穴位埋线能够改善RA症状,并且与来氟米特具有联合治疗的作用,其作用机制可能与PD-1/ OX40 信号通路有关。

摘要: 目的 　探讨柴胡桂枝汤加减(CGD)调节Wnt/ β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对骨质疏松大鼠的改善作用。 方法 　将SD 大鼠分组为Model 组、CK 组、高剂量CGD 组(CGD-H 组,20 g/ kg)、低剂量CGD 组(CGD-L组,5 g/ kg)、戊酸雌二醇组(EV 组,9 mg/ kg)、DKK-1 组(Wnt/ β-catenin 通路抑制剂,100 mg/ kg)和CGD-H+DKK-1组(20 g/ kg+100 mg/ kg),每组12 只。除CK 组外,其他组大鼠均通过灌胃70 mg/ kg 维甲酸的方式构建骨质疏松症(OP)大鼠模型,CK 组大鼠灌胃等量的生理盐水。造模4 周开始给予相应的药物干预4 周。ELISA 法检测大鼠血清中Ⅰ型胶-原C 端肽(CTX-Ⅰ)、骨钙素(BGP)水平;观察股骨微观结构相关指标骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量的变化;HE 染色检测大鼠股骨病理变化;碱性磷酸酶(ALP)钙-钴染色检测大鼠股骨中成骨细胞活性;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠股骨组织中破骨细胞活性;Western blot 检测各组大鼠股骨组织中Wnt3a、β-catenin 蛋白。 结果 　与CK 组比较,Model 组大鼠股骨组织病理损伤严重,CTX-Ⅰ水平、破骨细胞活性升高,BGP 水平、骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量、成骨细胞活性、Wnt3a、β-catenin 蛋白表达降低(P<0. 05);与Model 组比较,CGD-L 组、CGD-H 组、EV 组大鼠股骨组织病理损伤减轻,CTX-Ⅰ水平、破骨细胞活性降低,BGP 水平、骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量、成骨细胞活性、Wnt3a、β-catenin 蛋白表达升高,而DKK-1 组对应指标变化趋势与上述相反(P<0. 05);与CGD-H 组比较,CGD-H+DKK-1 组大鼠股骨组织病理损伤严重,CTX-Ⅰ水平、破骨细胞活性升高,BGP 水平、骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量、成骨细胞活性、Wnt3a、β-catenin 蛋白表达降低(P<0. 05)。 结论　CGD 可能通过激活Wnt/ β-Catenin 通路改善大鼠OP。

摘要: 目的 　探索解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化及胫骨骨折愈合中的作用及可能机制。 方法 　培养SD 大鼠BMSCs,建立稳定转染阴性对照(NC)shRNA pGFP-V-RS 载体的BMSCs 并分为sh-NC 组和sh-NC+DMSO 组,建立稳定转染ADAM10 shRNA pGFP-V-RS 载体的BMSCs 并分为sh-ADAM10 组、sh-ADAM10+DMSO 组、sh-ADAM10+丙戊酸(VPA)组。成骨诱导14 d 后进行茜素红染色并检测405 nm 波长吸光值、ALP 活性及ADAM10、成骨标志物基因(骨钙素(OCN)、Runt 相关转录因子2(Runx2)、胶原蛋白-I(Col-I))、Notch1 信号通路分子(Notch 细胞内片段(NICD)、Hes1)的表达水平。建立SD 大鼠的胫骨骨折模型,局部注射NC shRNA、ADAM10 shRNA 的pCMV5. 0 载体,4 周后观察骨折愈合的情况以及基因表达水平。 结果 　sh-ADAM10 组BMSCs 中ADAM10 的表达水平低于sh-NC 组,成骨诱导后茜素红染色的405 nm 波长吸光值、ALP 活性及OCN、Runx2、Col-I、NICD、Hes1 的表达水平均高于sh-NC 组(P<0. 05);sh-ADAM10+VPA 组BMSCs 成骨诱导后茜素红染色的405 nm 波长吸光值、ALP 活性及OCN、Runx2、Col-I 的表达水平均低于sh-ADAM10+DMSO 组(P<0. 05);sh-ADAM10 组胫骨骨折大鼠的骨折愈合情况优于sh-NC 组,骨折部位OCN、Runx2、Col-I、NICD、Hes1 的表达水平均高于sh-NC 组(P<0. 05)。 结论　敲低ADAM10 表达促进BMSCs 的成骨分化及胫骨骨折愈合,这一作用与抑制Notch1 通路有关。

摘要: 目的 　旨在建立一种高效的方法分离和培养大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的方法,并应用PKH26 进行体外标记,探讨PKH26 标记对BMSCs 生物学特性的影响,以及体外示踪情况。 方法 　将大鼠5 d 乳鼠双后肢骨进行分离,去除周围的肌肉和筋膜,并将其剪成小块进行培养,利用换液、传代提纯BMSCs,应用流式细胞仪测定第3 代细胞表面抗原。在培养条件相同的情况下,取第3 代BMSCs 应用PKH26 进行标记,标记组与未标记组在荧光显微镜下对细胞形态学、增殖状态进行观察,比较标记组与未标记组成骨成脂诱导特点及鉴定。 结果 　骨髓骨片法分离乳鼠双后肢骨,培养BMSCs 呈细长梭形,形态均一,短时间内可迅速获得大量BMSCs;经流式细胞仪鉴定结果表明,表达CD29 为(91. 18±1. 29)%,表达CD90 为(95. 04±0. 11)%,表达CD45 为(1. 74±0. 36)%;PHK26 标记对BMSCs 细胞形态,增殖无明显影响(P>0. 05),对成骨成脂诱导无影响。 结论　采用大鼠5 d 乳鼠骨髓骨片法能够快速培养出大量高纯度的BMSCs,该细胞可作为种子细胞用于骨组织工程;PKH26 可对体外大鼠BMSCs 进行标记。

摘要: 目的 　明确低剂量BPA 和DEHP 对成年大鼠前列腺AKR1C3 的影响。 方法 　56 只成年雄性SD 大鼠随机分成7 组,每组8 只,分别灌胃给予BPA(10 、30 和90 μg/ kg),DEHP(30、90 和270 μg/ kg)和溶媒,连续4周。动物于末次给药24 h 后,麻醉后采血,剖取前列腺并分叶,利用ELISA 法检测血清和前列腺中AKR1C3 水平,利用免疫组化法分析各叶前列腺中AKR1C3 的表达情况。 结果 　给予BPA 后,腹侧前列腺90 μg/ kg 剂量组AKR1C3 表达显著性高于对照组(P<0. 05);背侧前列腺10 μg/ kg 剂量组AKR1C3 水平和蛋白表达均显著性高于对照组(P<0. 01,P<0. 001)。给予DEHP 后,270 μg/ kg 剂量组血清AKR1C3 水平显著性高于对照组(P<0. 001),腹侧前列腺各组AKR1C3 水平均显著性高于对照组(P<0. 05,P<0. 01),270 μg/ kg 剂量组AKR1C3 蛋白表达显著性高于对照组(P<0. 05);背侧前列腺30 μg/ kg 和90 μg/ kg 剂量组AKR1C3 表达显著性高于对照组(P<0. 001,P<0. 05)。 结论　低剂量BPA 和DEHP 均能促进成年大鼠前列腺AKR1C3 表达,但各叶前列腺对BPA 和DEHP 的敏感度有所不同。

摘要: 目的 　探究黄芩素抑制喉癌细胞增殖及迁移的机制。 方法 　采用Hep-2 细胞为研究对象。MTT 法检测各组细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot 检测各组细胞中Beclin-1、LC3II/ I、p62 及HDAC1 的表达水平;RT-PCR 检测细胞miR-449a 的表达水平;生物信息学软件分析miR-449a 与HDAC1 的靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验鉴定;透射电子显微镜观察自噬小体数量。 结果 　黄芩素显著抑制了喉癌细胞的增殖和迁移,并诱导细胞凋亡;黄芩素增加了细胞内Beclin-1 及LC3II 的蛋白表达水平,减少了p62 及LC3I 的蛋白表达水平;黄芩素显著增加喉癌细胞miR-449a 的表达水平,降低HDAC1 的蛋白表达量;HDAC1 与miR-449a 存在结合作用;黄芩素联合miR-449a mimic 处理喉癌细胞,可以更显著的抑制细胞增殖及HDAC1 的蛋白表达水平,以及更为有效地上调miR-449a 的相对表达量和诱导自噬。 结论　黄芩素可以介导自噬经由miR-449a/ HDAC1 轴抑制喉癌细胞增殖及迁移。

摘要: 目的 　探究角蛋白17(keratin 17,Krt17)基因敲除对糖尿病小鼠创面愈合的影响。 方法 　取6 周龄野生型小鼠和Krt17 基因敲除小鼠,利用60%高脂饲料喂养4 周和腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/ (kg·d),连续5 d)联合诱导建立糖尿病小鼠模型;于造模成功后1 周,小鼠异氟烷全身麻醉,背部剃毛,用6 mm 环钻制造在体的皮肤圆形损伤;于制造创面后第8 天,利用Western blot 和免疫荧光染色检测KRT17 在创面近端中的表达和定位及病理组织学分析;并于制造创面后第0、2、4、6和8天拍照记录,计算伤口愈合速率。 结果 　在正常生理情况下,KRT17 主要在小鼠毛囊中表达;当皮肤受到损伤时,创面近端的角质形成细胞中KRT17 的表达显著升高;而糖尿病小鼠创面中KRT17 的表达较对照组小鼠显著下调。与野生型小鼠相比,Krt17 基因敲除小鼠的伤口愈合速率显著降低;创面局部炎症反应更持续。 结论　Krt基因敲除加剧了糖尿病小鼠的创面愈合障碍,Krt可能是参与该病理进程的重要调控基因之一。

摘要: 目的 　探讨层粘连蛋白γ2(LAMC2)通过PI3K/ Akt 对胃癌细胞增殖的影响。 方法 　利用癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达综合数据库(GEO)联合分析胃癌中与细胞增殖相关差异基因,根据差异倍数确定候选基因LAMC2=。UALCAN 及Kaplan-Meier plotter 在线数据库分析LAMC2 在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,采用蛋白印迹(Western blot)法检测人胃癌细胞株(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中LAMC2 的表达。构建LAMC2敲减胃癌细胞模型,Western blot 检测LAMC2 的表达,确定模型构建效果。将HGC-27 及NCI-N87 细胞分成空白对照(Control)组、阴性对照(si-NC) 组及LAMC2 敲减(si-LAMC2) 组,5-乙炔基-2’ 脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’- deoxyuridine,EdU)及平板克隆实验分析细胞增殖及克隆形成能力,Western blot 检测细胞增殖蛋白(CyclinD1、PCNA、c-Myc)表达及PI3K/ Akt 通路激活情况。 结果 　LAMC2 是胃癌中与细胞增殖相关的差异倍数最大的差异基因,其在胃癌中的表达显著上调,与胃癌的分期、分级及生存等临床病理相关。LAMC2 在人胃癌细胞(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中的表达均显著高于GES-1 细胞(均P<0. 01)。与si-NC 组比较,si-LAMC2 显著抑制HGC-27 及NCI-N87 细胞增殖,降低细胞克隆形成率(P<0. 01),细胞增殖蛋白(CyclinD1、PCNA 及c-Myc)表达均被显著降低(均P<0. 01),PI3Kp85 及Akt 磷酸化水平均被显著下调(均P<0. 01)。 结论　LAMC2 在胃癌中的表达上调,与胃癌的分期、分级及生存等临床病理相关,其可通过激活PI3K/ Akt 通路促进细胞增殖。

摘要: 目的 　探讨组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylases 6,HDAC6)特异性小分子抑制剂Tubastatin A对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的保护作用和机制。 方法 　C57BL/6J 小鼠随机分为3 组:对照组、DN 组和Tubastatin A 组。DN 组和Tubastatin A 组行包膜下肾切除术以切除右肾,并通过腹膜内注射STZ 诱导DN。Tubastatin A 组接受Tubastatin A 治疗,每3 d 1 次,连续治疗8 周。RNA 测序分析DN 组和Tubastatin A 组肾组织中差异表达基因。通过透射电子显微镜评估线粒体受损情况,以及DHE 染色估计肾组织中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。将小鼠肾小球内皮细胞(mice glomerular endothelial cell,mGEC)暴露于高葡萄糖(high glucose,HG)培养基或40 mmol/ L 甘露醇(对照),加入或不加入Tubastatin A 处理。采用蛋白质印迹分析HDAC6、肾损伤标志物KIM1 和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物的表达情况,以及流式细胞仪检测细胞中线粒体ROS 和细胞凋亡情况。 结果 　DN 小鼠肾组织和暴露于HG 的mGEC 细胞中HDAC6 表达上调,并与KIM1 水平升高一致。组织学分析显示DN 小鼠的显著形态学变化,包括肾小球肥大、肾小球系膜基质积聚、肾小球基底膜增厚、肾小管基底膜增厚和出现肾小球、肾小管间质纤维化;Tubastatin A 治疗缓解了这些不良改变。与对照DMSO 相比,Tubastatin A 在HG 处理下显著降低了mGEC 细胞中肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM1)、HDAC6、α 平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、N-钙粘蛋白、波形蛋白表达(P<0. 05),并上调E-钙粘蛋白表达(P<0. 05)。透射电子显微镜显示Tubastatin A 组小鼠的肾小球内皮细胞受损线粒体的比例较DN 组显著降低(P<0. 01)。Tubastatin A 组小鼠肾组织中ROS 水平较DN 组降低(P<0. 01)。RNA测序结果表明,与DN 组小鼠相比,Tubastatin A 组小鼠肾组织中与ECM-受体相互作用和与三羧酸(TCA)循环相关的基因富集。在mGEC 细胞中,Tubastatin A 处理下调了HG 诱导的mGEC 细胞中的线粒体ROS 水平(P<0. 01),以及减少了细胞凋亡(P<0. 05)。 结论　Tubastatin A 改善了HG 诱导的肾小球内皮细胞损伤和DN 进展,其作用机制与保护线粒体稳态和抑制EMT 发生相关。

摘要: 目的 　归纳和梳理2018 年~2022 年来中国的实验动物许可证情况,分析当前中国的实验动物许可证管理现状以及发展趋势,为我国的实验动物管理工作提供依据。 方法 　将实验动物许可证数据按被许可总体情况、被许可的四大区域、被许可省(市)、被许可动物种类、被许可环境设施的不同维度进行数据整理和数据预处理,通过数据统计、图表化比对和相关文献查阅比对研究相结合的方法进行分析、总结。 结果 　中国的实验动物许可证数量总体呈上升趋势,充分体现中国实验动物行政许可管理逐步实现法制化与科学监管,行政许可管理效能和服务不断提升。 结论　文章阐述和分析了中国实验动物许可证发展趋势和存在问题并提出对策和建议,建议完善实验动物法规制度,加强实验动物行政许可监管力度,提升实验动物增量资源标准化程度,对推动中国实验动物行业的健康发展具有重要作用。

摘要:动物模型是中医药基础研究的重要手段,气虚湿瘀是肾纤维化的主要证候。随着慢性肾病患病率及死亡率的逐年升高,气虚湿瘀型肾纤维化研究成为近年来的热点,亟须其病证结合动物模型的建立。本研究综述近年来相关造模方法,基于西医外科手术及化学因素建立肾纤维化病理模型,通过劳则气耗或饥则气损、内外湿相引加之客邪影响理论以及化学药物因素等从病因、病理角度建立气虚湿瘀病证结合模型,并从宏观表征、实验室指标、病理改变等角度制定气虚湿瘀型肾纤维化动物模型评价标准。将中医病证模型同现代科学相结合,构建相对完善的气虚湿瘀型肾纤维化动物模型造模方法 及评价标准,为今后探究其发病机制及新的治疗思路提供模型支持,更有效地发挥中医药在肾纤维化中的治疗作用,推动中医药走向国际。

摘要:环状RNA(circRNA)是一种非编码RNA,其3’和5’端连接在一起,构成了一种共价闭合的环状结构。缺血性脑卒中后,机体发生了包括氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、内质网应激、细胞凋亡和自噬在内的多种病理生理机制。circRNA 主要通过海绵吸附微小RNA(microRNA),调节缺血性脑卒中相关基因表达水平,参与脑卒中的调控。在缺血性脑卒中发生后,部分circRNA 对大脑发挥保护作用,而另一些circRNA 则对大脑有损害作用。研究表明circRNA 很有潜力在未来为缺血性脑卒中提供新的诊疗方法。本文就circRNA 在缺血性脑卒中领域的研究进展进行综述,并对circRNA 的未来应用进行展望。

摘要:高原是一个低压、低氧、高寒的特殊环境,高原环境将降低能量物质代谢与线粒功能,从而影响高原作业,近年来,线粒体损伤引起了广泛关注,线粒体作为细胞的能量工厂,与机体运动紧密相关。以高原线粒体损伤为研究核心,通过网络数据库检索总结高原对于基础能量物质的代谢影响以及对线粒体生化供能反应关键酶活性和线粒体结构功能的改变,发现蛋白质、糖类与脂质代谢在高原受到负面影响,导致高原作业时易疲劳、高血脂症与机体修复受阻;丙酮酸代谢、三羧酸循环、β-氧化和氧化磷酸化相关酶活性被抑制,线粒体形态与数目改变,导致线粒体功能受损,影响运动供能。未来高原细胞损伤机制的探明将大力推动高原损伤防治药物的研究。

摘要:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是临床常见的呼吸系统疾病,发病率高,死亡率高,已成为当今社会一个重要的卫生问题。中医药在COPD 的治疗中积累了丰富的历史经验,并且具有独特的临床优势。为深入发掘中医药对本病的治疗效果,制备病证结合的COPD 动物模型是关键前提。本文归纳总结的病证结合模型包括肺气虚证动物模型、肺脾两虚证动物模型、痰热郁肺证动物模型、痰瘀阻肺证动物模型、寒饮证动物模型五大类。现将近几年常见的病证结合类造模方法进行简单的阐述与梳理,以期为研究人员提供新思路,推动中医药治疗本病的研究进程。

摘要:神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDs)是一类慢性、进行性发展的神经疾病,以特异性神经元的大量丢失为主要特征,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease, PD)、亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)及肌萎缩性脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)等。虽然不同类型神经退行性疾病的病变部位和病因各不相同,但大脑特定区域的迟发性神经细胞退行性病变、神经元或突触丢失是它们的共同特征,因此统称为神经退行性疾病。由于神经退行性疾病的复杂性、多基因调控性,导致其病因和发病机制尚不明确,因此这类疾病的治疗举步维艰。近年来,斑马鱼(zebrafish)作为一种新型的模式生物,因其神经传导系统、神经元和神经胶质细胞类型及疾病相关基因同源性与人类都十分相似,受到越来越多的关注。目前,斑马鱼已广泛应用于神经退行性疾病的研究,并在此领域研究中已取得一定的成果,提高了我们对神经退行性疾病的认识。本文通过查阅近几年国内外相关文献,综述斑马鱼作为模式生物近年来在神经退行性疾病研究中的研究进展。

摘要:自噬调控神经类疾病是当前神经科学领域的研究焦点。自噬紊乱导致Aβ、Tau、α-syn 等蛋白表达、沉积和功能失调,引发阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿病等神经退行性疾病。运动是改善神经退行性疾病的重要手段,这与AdipoR1/ AMPK/ TFEB、AMPK/ mTOR 等途径被激活后上调LC3、Beclin-1、Lamp1 等自噬因子表达密切相关,较高的自噬水平可清除脑中沉积的Aβ、Tau、α-syn 等蛋白,改善神经退行性疾病引起的神经元变性、突触结构和功能紊乱等。本研究综述分析了自噬在运动改善神经退行性疾病中的作用机制,将为运动改善神经退行性疾病研究提供坚实的理论依据和新的研究思路。

摘要:外泌体作为一种能被不同细胞分泌的小分子细胞外囊泡,通过运输miRNA 等多种生物活性物质在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理过程中发挥重要作用。研究表明,外泌体miRNA 的表达在AD 患者早期阶段发生变化,并且通过外源性注射间充质干细胞来源的外泌体miRNA 可以改善AD 动物模型的学习记忆能力。本文就该领域对外泌体在早期筛查和治疗AD 的研究情况进行综述。

摘要:以肥胖为中心的糖尿病、高血压和癌症等代谢性疾病在全球范围内正以惊人的速度增长,已成为全球公共健康问题。肥胖及相关代谢性疾病的治疗逐渐成为了研究热点。目前,越来越多的研究证明肠道微生物菌群可调节能量平衡和糖脂代谢,并调节肥胖及相关代谢性疾病的发生和发展。肠道微生物菌群很有可能是治疗和防控代谢性疾病的潜在新靶标。本文总结了肠道微生物菌群在肥胖相关代谢性疾病发生发展中的研究进展,并分析了肠道微生物菌群在代谢性疾病中的作用。