摘要: 目的　探讨自然衰老小鼠卵巢功能随月龄增长的动态变化特征及分子机制。 方法　纳入2、6、10、14月龄雌性ICR小鼠各18只,检测动情周期、卵巢指数、怀孕率、胚胎数量;HE染色观察卵泡数量; ELISA检测血清抗缪勒管激素(AMH);IHC、qPCR检测P16、P21、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白及mRNA表达;Western blot检测PGC-1α、TFAM蛋白表达; Spearman、Logistic分析各指标间关联性。 结果　与2月龄(2M)组相比,动情周期紊乱率(10M组P<0.05,14 M组P<0.01)、卵巢指数(10M组P<0.05,14M组P<0.01)、血清AMH(10M组P<0.01,14M组P<0.01)、胚胎数量(10M组P<0.01,14M组P<0.01)、怀孕率(14M组P<0.01)显著下降;各级卵泡数及总卵泡数均显著降低(均P<0.01),闭锁卵泡数显著增加(均P<0.01);P16和P21 mRNA(P16:10M组P<0.01,14M组P< 0.01;P21:10M组P<0.05,14M组P<0.01)和蛋白(P16:各组P<0.01;P21:10M组P<0.01、14M组P< 0.01)表达升高;Spearman相关性分析显示,月龄与卵巢指数、AMH、原始卵泡数、胚胎数及PGC-1α、TFAM表达呈负相关,与闭锁卵泡、P16、P21表达呈正相关(均P<0.01);Logistic回归分析显示,月龄与怀孕率之间存在显著负向关联(P<0.01)。与2M组相比,PGC-1α mRNA显著降低(均P<0.01),TFAM mRNA在10M组、14M组均显著下降(P<0.01);PGC-1α蛋白在10M组(IHC:P<0.05;Western blot:P<0.01)和14M组(均P<0.01)显著降低;TFAM蛋白在6M组、10M组、14M组显著降低(IHC:P<0.01;Western blot:P<0.01)。PGC-1α、TFAM表达与卵巢指数、AMH呈正相关,与P16、P21表达呈负相关(均P<0.01)。 结论　小鼠卵巢功能随月龄进行性衰退,体现为卵泡减少、生育力降低、衰老标志物上调,可能与线粒体生物发生因子PGC-1α、TFAM表达下降相关。

摘要: 目的　探究果糖对小鼠原代肝细胞脂质沉积的影响及亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCMT1)敲除的干预作用。 方法　采用肝门静脉二步灌流法,提取野生型(WT)及肝细胞特异性LCMT1敲除(KO)小鼠的原代肝细胞;将细胞分为4组:WT-对照组、WT-果糖组、KO-对照组、KO-果糖组;采用刃天青检测细胞活性, ALT、AST试剂盒检测细胞损伤,油红O染色、脂滴绿色荧光染色观察细胞内脂质沉积情况,甘油三酯试剂盒检测细胞内脂质含量,实时荧光定量PCR检测脂代谢相关基因表达,免疫印迹检测LCMT1、PP2Ac相关蛋白的表达水平。 结果　果糖处理后,各组肝细胞活性无显著变化,肝细胞无明显损伤(P>0.05)。与WT-对照组比,WT-果糖组油红O染色和脂滴绿色荧光染色显示脂滴显著增多(均P<0.001),甘油三酯含量显著升高(P<0.05),脂质从头合成基因ChREBP、SREBP-1c、ACC1的mRNA表达显著上升(P<0.05,P<0.001,P<0.001),FAS表达无明显变化(P>0.05);脂质摄取基因FABP1、FATP2的mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.05)。与WT-果糖组比,KO-果糖组油红O染色和脂滴绿色荧光染色显示脂滴显著减少(P<0.01,P<0.001),甘油三酯含量显著降低(P<0.05),脂质合成基因ChREBP、SREBP-1c、ACC1的mRNA表达显著下降(P<0.01,P<0.001,P<0.001),脂质摄取基因FABP1、FATP2的mRNA表达显著降低(P<0.001,P<0.05),CPT1的mRNA表达显著增加(P<0.01)。免疫印迹结果显示,与WT-对照组相比,WT-果糖组总PP2Ac表达显著升高(P<0.05)、PP2Ac去甲基化显著降低(P<0.01),KO-对照组总PP2Ac表达无明显变化(P>0.05)、PP2Ac去甲基化显著升高(P<0.001)。KO-果糖组较WT-果糖组总PP2Ac表达显著降低(P<0.05)、PP2Ac去甲基化蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。 结论　LCMT1敲除通过抑制脂质摄取、增强肪酸氧化及下调脂质从头合成改善果糖诱导的原代肝细胞脂质沉积,其机制与LCMT1敲除上调PP2Ac去甲基化水平改变PP2A活性有关。

摘要: 目的　探讨麝香保心丸(Shexiang Baoxin pill, SBP)对导丝损伤诱导的大鼠瓣膜功能障碍的干预作用及其潜在机制。 方法　采用导丝损伤法建立大鼠主动脉瓣膜损伤模型,实验分为空白组、假手术组、模型组以及SBP低、中、高剂量组。通过超声心动图检测瓣膜功能参数,HE和Masson染色评估瓣膜组织结构与纤维化程度;血清中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及总铁离子水平采用生化方法测定;Western blot与RT-qPCR检测瓣膜组织中铁死亡相关蛋白ACSL4、SLC7A11、GPX4及成骨分化相关因子RUNX2、BMP2的表达水平。 结果　与模型组相比,SBP中、高剂量组显著增加大鼠主动脉瓣口面积(分别为(3.70±0.04)mm²和(3.90±0.11)mm² vs (2.25±0.37)mm²,P<0.0001),降低主动脉瓣跨瓣压差((0.52±0.09)mmHg和(0.49±0.13)mmHg vs (0.90±0.17)mmHg,P<0.01)及主动脉瓣峰值流速((68.83±4.98)cm/s和(63.61±11.43)cm/s vs (87.14±11.22)cm/s,P<0.05, P<0.01)。HE染色和Masson染色结果表明,SBP可减轻瓣膜增厚及纤维化(纤维化面积(35.98±5.25)% vs (53.01±2.44)%,P<0.01)。生化检测显示,SBP干预后血清LPO、MDA及总铁离子水平降低,SOD及GSH含量升高(P<0.001, P<0.0001)。Western blot和RT-qPCR结果显示,SBP可下调铁死亡相关蛋白ACSL4的表达(P<0.01),并上调抗铁死亡蛋白SLC7A11和GPX4的表达(P<0.05, P<0.01),同时抑制成骨相关分子RUNX2和BMP2的表达(P<0.05, P<0.01, P<0.0001)。 结论　SBP可通过调节氧化应激状态和铁稳态紊乱,减轻导丝损伤诱导的瓣膜功能异常,为进一步探索其在瓣膜病变早期干预中的作用提供了实验基础,但其作用机制、关键成分及临床转化潜力仍需在后续研究中进一步深入探讨。

摘要: 目的　探讨常压低氧与低压低氧诱发肺动脉高压(PH)大鼠模型的肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及肺、肠组织炎症因子表达情况,比较两种低氧模式造模方式的差异,为PH的发病机制研究和防治策略提供实验依据。 方法　于2024年6月~2024年12月,将18只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为常压常氧(Control)组、常压低氧(Normobaric hypoxia, NH)组和低压低氧(Hypobaric hypoxia, HH)组。通过右心导管术测定平均肺动脉压力(mPAP),通过超声心动图与右心肥厚指数(RVHI)评估右心功能,通过HE染色观察肺血管重构和肠黏膜屏障病理损伤情况,通过结肠结扎注射FITC-葡聚糖方法检测结肠通透性,通过ELISA检测肺组织与结肠组织中炎症因子表达。 结果　右心功能评估显示:与Control组相比,NH组与HH组大鼠的mPAP升高(P<0.05)、肺动脉加速时间(PAAT)缩短、RVHI和右心室做功指数(RVFWI)增加(P<0.05)。与HH组相比,NH组大鼠的肺动脉射血时间(PET)延长、PAAT/PET比值降低,提示NH组大鼠存在更为明显的右心功能异常。肺血管形态学评估显示:与Control组相比,NH组与HH组的肺血管腔面积百分比(MA%)和血管壁厚度百分比(WT%)显著增加(P<0.05)。与HH组相比,NH组MA%升高尤为显著(P<0.05),提示NH组大鼠存在更为明显的肺血管重塑。肠损伤评估显示:与Control组相比,NH组和HH组结肠长度缩短伴黏膜损伤,通透性显著增加(P<0.05);与NH组相比,HH组呈现明显炎症细胞浸润,提示NH组与HH组均存在肠黏膜屏障损伤。肺与结肠组织炎症评估显示:与Control组相比,NH组与HH组肺组织与结肠组织中的IL6、IL1β、IL17a表达均升高(P<0.05)。与HH组相比,NH组肺组织IL6、IL1β及结肠IL17a表达显著高于HH组(P<0.05),而结肠IL6表达相对降低(P<0.05),提示NH组与HH组肺与结肠组织均存在局部炎症。 结论　NH与HH两种低氧诱导的PH大鼠模型在肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及肺肠组织炎症因子表达中存在表型差异,气压的改变在PH发生发展中存在重要作用,不同的气压可能通过不同机制参与了PH病程。本研究为进一步探讨PH的病理改变、延缓疾病进程以及基于“肺-肠轴”探讨PH炎症机制提供一定的依据。

摘要: 目的　基于TCGA和GEO数据库分析PD-L1在口腔癌转移中的作用及机制研究。 方法　利用TCGA数据库分析PD-L1在口腔癌患者中的表达特征及临床意义,通过RT-qPCR检测不同口腔癌细胞系PD-L1表达水平。采用CCK-8、划痕实验、Transwell迁移和基质胶侵袭实验评估PD-L1表达对口腔癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。利用STRING软件和GEO数据库构建PD-L1与口腔癌患者功能基因的互作网络,结合KEGG富集分析筛选关键通路,RT-qPCR验证PD-L1对关键基因调控关系。 结果　TCGA数据库显示PDL1在口腔癌中高表达且与淋巴结转移正相关,且PD-L1在不同口腔癌细胞中高表达(P<0.01)。抑制PD-L1表达可显著抑制口腔癌细胞Cal27和SCC25增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。KEGG分析表明PD-L1通过上调趋化因子配体(CXCL)9、CXCL10激活JAK/STAT通路促进信号转导和转录激活因子1(STAT1)表达调控口腔癌转移,在Cal27和SCC25细胞水平证实其通过抑制JAK/STAT通路进一步抑制口腔癌细胞增殖迁移和侵袭及STAT1、CXCL9、CXCL10基因的表达(P<0.05)。 结论　PD-L1可能通过上调CXCL9、CXCL10调控JAK/STAT通路促进STAT1表达影响口腔癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进口腔癌的生长和转移。

摘要: 目的　本文旨在探究β-葡萄糖苷酶(GBA)敲减对顺铂(DDP)耐药卵巢癌(OC)细胞恶性进展的影响,并探讨其调控表皮生长因子受体(EGFR)信号通路的机制。 方法　将A2780/DDP细胞分成4组,对照(Con)组(空白对照)、si-NC组(转染阴性对照si-NC)、si-GBA组(转染si-GBA)和NSC 228155组(转染siGBA并用2 μmol/L的NSC 228155处理)。蛋白免疫印迹检测GBA、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、EGFR、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、pERK的蛋白表达水平。逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测GBA的相对表达量。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测法、平板克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及Transwell迁移实验对细胞的增殖活性、迁移及侵袭潜能进行了评估。将36只裸鼠分成6组,每组6只:空白对照组(注射生理盐水)、空白对照+DDP组(进行DDP给药处理)、阴性对照组(注射转染si-NC的A2780/DDP细胞悬液)、阴性对照+DDP组(注射转染siNC的A2780/DDP细胞悬液并进行DDP给药处理)、敲低组(注射转染si-GBA的A2780/DDP细胞悬液)和敲低+DDP组(注射转染si-GBA的A2780/DDP细胞悬液并进行DDP给药处理)。观察各组裸鼠肿瘤体积与质量。 结果　与A2780组相比,A2780/DDP组的GBA蛋白表达水平以及mRNA相对表达量均显著上调(P<0.05)。与Con组和si-NC组相比,si-GBA组的增殖活性、克隆细胞数、划痕修复率和穿膜细胞数显著降低(P<0.05);E-cadherin的表达水平显著增加(P<0.05),Vimentin、N-cadherin、EGFR的表达水平,p-p38 MAPK/p38 MAPK比值以及p-ERK/ERK比值显著降低(P<0.05)。与si-GBA组相比,NSC 228155组的增殖活性、克隆细胞数、划痕修复率和穿膜细胞数显著增加(P<0.05);E-cadherin的表达水平显著降低(P<0.05),Vimentin、Ncadherinh和EGFR的表达水平,p-p38 MAPK/p38 MAPK比值以及p-ERK/ERK比值显著增加(P<0.05)。裸鼠移植瘤实验中,与空白对照组相比,空白对照+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P<0.05)。与阴性对照组相比,阴性对照+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P<0.05)。与敲低组相比,敲低+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,敲低组的瘤体积和质量显著降低(P<0.05)。与空白对照+DDP组和阴性对照+DDP组相比,敲低+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P<0.05)。 结论　敲低GBA可显著抑制DDP耐药OC细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为,并对裸鼠A2780/DDP细胞皮下移植瘤的生长发挥抑制作用,其机制可能通过抑制EGFR/MAPK/ERK信号通路来实现。

摘要: 目的　构建背根神经节(DRG)与成纤维样滑膜细胞(FLSs)共培养的膝骨关节炎(KOA)离体模型,研究棘突旁指压式机械刺激诱导感觉神经元瞬时感受器电位离子通道V1(TRPV1)脱敏及其减轻FLSs炎性反应的效应机制。 方法　免疫荧光法鉴定DRG神经元细胞;通过FX-6000T细胞应力系统实现对DRG神经元细胞的牵张应力加载,CCK-8法测定不同强度的机械应力对DRG神经元细胞活性的影响;流式细胞术研究各组DRG神经元细胞的Ca²⁺离子通量;运用Transwell小室与FLSs建立共培养体系,ELISA测定细胞上清液中促炎因子IL-1β、TNF-α,促纤维化标记物TGF-β的含量;RT-qPCR、Western blot分别检测DRG神经元细胞中TRPV1及其脱敏负调控蛋白PP2B、CaM,以及FLSs中IL-1β、TNF-α、TGF-β、α-SMA的基因和蛋白表达水平。 结果　炎性环境下DRG神经元中Ca²⁺离子通量增加,低强度(正弦波,2%,1 Hz,6 h)指压式机械刺激未能引起Ca²⁺离子通量变化(P>0.05),中强度(正弦波,4%,1 Hz,6 h)和高强度(正弦波,8%,1 Hz,6 h)指压式机械刺激均使Ca²⁺离子通量进一步增加(P<0.05),但高强度刺激不再进一步增加中强度的Ca²⁺离子通量(P>0.05);低强度指压式机械刺激对DRG神经元细胞中TRPV1、PP2B、CaM的基因和蛋白表达,共培养细胞上清液中IL-1β、TNF-α、TGF-β的含量,以及FLSs中IL-1β、TNF-α、TGF-β、α-SMA的基因和蛋白表达均无干预作用(P>0.05);中、高强度指压式机械刺激上调炎性组DRG神经元细胞的TRPV1基因和蛋白表达(P<0.05),但下调PP2B、CaM的基因和蛋白表达(P<0.05);中、高强度的指压式机械刺激减少了共培养细胞上清液中IL-1β、TNF-α、TGF-β的含量(P<0.05),下调FLSs中IL-1β、TNF-α、TGF-β、α-SMA的基因和蛋白表达(P<0.05)。 结论　中、高强度指压式机械刺激诱导大鼠感觉神经元TRPV1脱敏,减少疼痛介质释放,并通过下调IL-1β、TNF-α、TGF-β的分泌抑制FLSs的炎性反应。

摘要: 目的　建立甲型H1N1、H3N2亚型流感病毒间接诱导动物呼吸道感染模型,筛选流感病毒传播宿主,为临床防治流感病毒提供理论支持。 方法　将50只BALB/c小鼠及50只Hartley豚鼠,随机分为5组,均为正常对照组、病毒感染1组、病毒感染2组、密接传播1组、密接传播2组,每个种属每组各10只。病毒感染1组及病毒感染2组小鼠使用经鼻滴入甲型H1N1流感病毒、甲型H3N2流感病毒,病毒感染1组及病毒感染2组豚鼠鼻滴入甲型H1N1流感病毒、甲型H3N2流感病毒;病毒感染1组动物感染后次日与密接传播1组动物1∶ 1合笼饲养,病毒感染2组动物感染后次日与密接传播2组动物1 ∶ 1合笼饲养,连续观察7 d。合笼第7天检测各组动物肺功能及鼻组织、气管、肺组织病毒滴度、病毒载量,检测密接传播组动物气管及肺组织病理变化。 结果　与正常对照组小鼠比较,病毒感染1、2组小鼠、密接传播1、2组小鼠动物鼻组织、气管及肺组织病毒滴度、病毒载量均显著增加(P<0.01),气管及肺组织病理评分显著升高(P<0.01),病毒感染1、2组小鼠FVC、FEV₂₀显著降低(P<0.01);与正常对照组豚鼠比较,病毒感染1、2组豚鼠、密接传播1、2组豚鼠动物鼻组织、气管及肺组织病毒滴度、病毒载量均显著增加(P<0.01),气管及肺组织病理评分显著升高(P<0.01),FVC、FEV₂₀₀均显著降低(P<0.01)。 结论　本研究分别采用甲型H1N1、H3N2亚型流感病毒间接诱导小鼠及豚鼠呼吸道感染,从动物肺功能、呼吸系统病毒滴度、病毒载量及病理方面对模型进行评价,呼吸道间接传播流感病毒的动物模型存在一定局限,其中流感病毒在小鼠间传播效率较低,在豚鼠间传播效率高,且模型稳定,进一步证实豚鼠具有病毒有效复制与传播特性。

摘要:心律失常动物模型是医学实验教学中阐释抗心律失常药物作用机制的重要载体。本研究基于氯化钡诱发家兔心律失常与哇巴因诱发豚鼠心律失常两种主要模型,从技术原理、造模方法、指标检测等维度系统性对比分析。通过优化心电图参数、规范心律失常分级标准、引入量化分析方法,揭示两种模型在离子通道机制、药物作用靶点及教学适用性上的差异。结果显示,氯化钡模型具有快速诱发室性心律失常的特点,适用于急性药物疗效观察;哇巴因模型能模拟渐进性心律失常发展过程,适合抗心律失常药物预防作用研究。本研究为医学实验教学中心律失常模型选择、优化流程及机制理解提供了技术参考,对提升医学生的电生理实验技能具有重要意义。

摘要:阿尔茨海默病(AD)是一种典型的进行性神经退行性疾病,主要表现为严重的认知功能障碍,涉及记忆、思维和情绪等方面。犬尿氨酸通路(KP)是色氨酸的主要代谢途径之一,分为神经毒性分支和神经保护性分支。近年来,越来越多的证据表明KP参与AD的发病机制。本文通过查阅PubMed数据库中关于KP干预AD的相关文献,重点分析KP对AD发病机制的影响,为将KP作为AD药物开发靶点提供了重要参考。

摘要:随着世界老龄化的发展,阿尔茨海默病(AD)已成为严重危害人类健康的疾病。鉴于AD的发病机制十分复杂,现阶段临床上尚缺乏能够有效干预疾病进程的治疗方案。间充质干细胞来源的外泌体(MSC-Exos)因其强大的再生特性与修复功能而出现在医学新视角,它具有来源于供者、低免疫原性、易于保存、天然载体、肿瘤形成风险低等特点,在治疗AD和后遗症康复中展现出巨大潜力。基于此,本文介绍了AD的病理机制和间充质干细胞外泌体的特点,并对MSC-Exos抗炎、免疫调节、相关信号通路调节等作用治疗AD展开详细综述,讨论最新的相关研究进展,以期为AD的治疗方法提供新方向。

摘要:脑出血(ICH)后神经功能恢复的关键在于神经重塑。中风早期是脑可塑性的敏感期,在此期间,大脑会启动神经发生、突触重塑、血管生成等多种复杂过程,以促进侧支循环,实现结构和功能的重塑。针刺是中医治疗脑病的关键疗法,其在促进ICH神经功能恢复方面的临床与实验研究均显示出显著效果。然而,目前对于针刺调控ICH后神经重塑机制的系统总结颇为少见。本文首次从多角度总结针刺促进ICH后神经重塑作用机制,包括:(1)促进神经发生和突触重塑;(2)改善受损微环境;(3)优化神经电生理;(4)优化血液动力学;(5)促进血管生成等。旨在通过系统梳理针刺对ICH后神经重塑的作用机制,展示针刺治疗潜力,推动针刺在脑科学领域的进一步研究与应用。

摘要:帕金森病(PD)是第二大神经退行性疾病,其病理机制涉及多巴胺能神经元退化、α-突触核蛋白异常聚集及能量代谢失调等。AMP活化蛋白激酶(AMPK)作为细胞能量代谢的核心调控因子,在PD病理进程中发挥多重作用。文章详细阐述了AMPK的结构与功能,揭示了其在PD中的调控机制,包括调节神经元能量代谢、介导线粒体功能、抑制氧化应激、诱导自噬以及调控神经炎症和细胞凋亡。此外,综述还介绍了基于AMPK的PD潜在治疗方法,基于AMPK的潜在治疗策略:包括天然产物(白藜芦醇、姜黄素等)、基因疗法及靶向递送系统,但其双重作用(如过度激活诱发能量应激)需精准调控。未来研究需聚焦AMPK与其他通路(如SIRT1、NF-κB)的交互作用,优化靶向治疗的时空特异性,以推动临床转化。本文为深入理解PD机制及开发AMPK靶向疗法提供了重要理论依据。

摘要:信鸽等许多动物都具有精准的地磁感知能力,能在漫长的迁徙途中准确地找到适合的路径和方向,是目前生物地磁导航研究首选的模式动物。虽然生物地磁导航在过去的数十年间有了长足的发展,但其生物学机制至今尚未明确。本文综述了近年来利用信鸽开展生物地磁感应研究的相关进展,重点介绍了基于纳米铁磁颗粒的磁感受体模型和基于光诱导下的自由基对磁感受体模型的磁感机制,并提出未来生物学磁感研究需要重点关注的方向。期望为利用信鸽开展地磁导航研究提供更多理论基础,并有助于揭示生物磁感知系统的运作原理。

摘要:帕金森病(PD)是一种常见的以运动系统为主的进行性神经退行性疾病。近些年来,PD的部分遗传因素与细胞机制被发现,新出现的证据表明,表观遗传学修饰在防治PD研究进展中起着非常重要的作用。表观遗传学修饰主要通过DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的复杂相互作用调控介导遗传和环境的相互作用,进而影响DNA序列未变化情况下的不同表达。本综述中,我们总结了PD的发病机制中所涉及的表观遗传学修饰机制。最新研究发现,中医药能参与调控异常表观修饰治疗PD,且中医药治疗在PD方面有独特优势,具有多层次多靶点的整体调节作用。国内外学者通过研究中药单体、中药复方及中医适宜技术干预PD,印证了中医药治疗PD具有良好的症状改善和研究前景。本文综述表观遗传学在PD中的机制,探讨中医药在其中起到的作用,通过表观遗传学手段干预PD,以期为PD的临床治疗和药物开发提供新的思路。

摘要:阿尔茨海默病(AD)是全球最常见的神经退行性疾病,主要特征为认知障碍和记忆功能紊乱,其病理机制涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性沉积、Tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结(NFTs)、线粒体功能障碍、突触功能障碍、胆碱能系统功能紊乱、神经炎症以及氧化应激等。目前,临床用于治疗AD的药物有乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA拮抗剂,尽管对认知功能有一定的改善,但不能延缓病情,且伴有副作用。研究表明,中医药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路,能够促进神经元存活、抑制神经炎症、抗氧化应激、抑制细胞凋亡并减少Aβ沉积等,从而改善AD的症状。通过对近年来国内外文献进行整理,总结了中药单体成分、提取物及复方在调控PI3K/AKT信号通路治疗AD中的作用机制,以期为中医药治疗AD提供一定的理论基础。