摘要: 目的 观察电压依赖性阴离子通道 3(voltage-dependent anion channel 3,VDAC3)在脓毒症心肌损伤动物模型中的变化并探讨 VDAC3 在脓毒症心肌损伤中的潜在机制。 方法 将 20 只小鼠随机分配为 2组,分别记为假手术(Sham)组和脓毒症(Sepsis)组,每组 10 只。Sepsis 组采用盲肠结扎穿孔术( cecal ligation and puncture,CLP)构建脓毒症心肌损伤模型。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)和肌钙蛋白 T(cardiac troponin T,cTnT)水平;采用苏木精-伊红染色法观察心脏组织病理变化;超声心动图评估心脏结构和功能变化。 采用比色法检测心脏组织中谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平变化。 通过透射电镜观察心肌细胞线粒体形态变化。 采用反转录实时定量聚合酶链式反应技术检测心脏组织中 IL-6、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、VDAC3、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 members 11,SLC7A11)、前列腺素内过氧化物合酶 2(prostaglandin peroxidase synthase 2,PTGS2)和脂质运载蛋白 2(lipocalin-2,LCN2)mRNA 表达水平。 采用免疫荧光染色法检测 VDAC3 和 GPX4 蛋白在小鼠心脏组织中的定位及表达。 分析 VDAC3 mRNA 与 GPX4、SLC7A11、PTGS2、LCN2、IL-6 和 IL-1β mRNA 的相关性。 采用 Western blot 法检测 VDAC3、GPX4 和 SLC7A11 蛋白的表达情况。 结果 与 Sham 组相比,Sepsis 组血清中 IL-6、TNF-α、CK-MB 和 cTnT 水平显著升高(P<0. 05);光学显微镜下可见 Sepsis 组心肌纤维断裂、间质水肿,心室壁增厚;透射电镜下 Sepsis 组心肌细胞线粒体膜破裂、线粒体嵴断裂甚至消失;Sepsis 组心脏组织中 GSH 水平降低( P<0. 05),脂质氧化物 MDA 明显升高( P<0. 05)。 与Sham 组相比,Sepsis 组 VDAC3、GPX4 及 SLC7A11 mRNA 和蛋白水平均降低(P<0. 05);IL-6、IL-1β、LCN2 和PTGS2 mRNA 表达水平明显升高(P<0. 05)。 VDAC3 mRNA 与 GPX4、SLC7A11 mRNA 水平呈显著正相关,而与 LCN2、IL-6 呈显著负相关,与 PTGS2、IL-1β 呈负相关。 结论 VDAC3 在心肌损伤中表达下降,其可能通过调控铁死亡参与脓毒症心肌损伤的发生。

摘要: 目的　观察电针对对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)致失眠大鼠小胶质细胞极化标记物和炎性因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)含量的影响,探讨电针治疗失眠的作用机制。 方法　取健康SPF级SD大鼠50只,雌雄各半,随机分成空白组10只和模型储备组40只,模型储备组以腹腔注射500 mg/kg PCPA混悬液建立失眠大鼠模型。30只造模成功大鼠按随机数字表法分模型组、电针组和艾司唑仑组,每组10只。艾司唑仑组给予艾司唑仑0.2 mg/(kg·d)灌胃;电针组给予电针“神门”“三阴交”,刺激“百会”“本神”穴位,每次20 min,连续治疗7 d,每天1次。治疗后采用ELISA法和Western blot检测大鼠血清、下丘脑TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10的含量;免疫荧光染色法检测大鼠下丘脑小胶质细胞Iba-1与M1、M2亚型细胞标记物CD86、CD163的共表达。 结果　与空白组相比,模型组大鼠睡眠潜伏期(sleep latency,SL)延长(P<0.01),睡眠持续时间(sleep duration,ST)缩短(P<0.05),血清及下丘脑中IL-6、TNF-α含量和蛋白水平均明显上升(P<0.01),IL-4、IL-10含量和蛋白水平下降(P<0.01);与模型组比较,电针组、艾司唑仑组大鼠SL显著缩短(P<0.01),ST延长(P<0.01),血清及下丘脑中IL-6、TNF-α含量和蛋白水平显著降低(P<0.01);IL-4、IL-10明显升高(P<0.01);对比艾司唑仑组,电针组大鼠IL-6含量更低(P<0.05)。与空白组比较,模型组Iba-1/CD86(M1型)共表达显著增强(P<0.01),模型组Iba-1/CD163(M2型)共表达显著减弱(P<0.01)。经电针、艾司唑仑干预后,Iba-1/CD86共表达显著减弱(P<0.01),Iba-1/CD163共表达增强(P<0.05)。 结论 电针可有效改善大鼠睡眠障碍,其机制可能与调控小胶质细胞极化,下调促炎因子含量,上调抗炎因子含量,减轻神经炎症从而改善睡眠有关。

摘要: 目的　基于微小RNA(micro-RNA,miRNA)高通量测序技术,探究艾灸改善骨质疏松模型大鼠的分子机制。 方法　18只雌性SD大鼠随机分为假手术(SO)组(6只)和手术组(12只)。手术组以去卵巢手术法制备骨质疏松症(osteoporosis,OP)模型,将造模成功的12只大鼠随机分为模型(OVX)组和艾灸(MOX)组,每组6只。艾灸组大鼠艾灸双侧“肾俞”“关元”穴,每天1次,每天20 min,持续12周。Micro-CT扫描大鼠股骨并成像,分析骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)、骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV);HE染色观察大鼠胫骨组织形态;ELISA法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)含量;随机挑选3只大鼠的右胫骨进行miRNA高通量测序,筛选差异表达的miRNA,并对差异表达miRNA进行功能富集分析与靶基因预测。 结果　Micro-CT图像显示艾灸组骨密度优于模型组,与模型组比较,艾灸组骨小梁厚度显著增加,骨体积分数显著上升,骨小梁分离度显著下降(P<0.05);ELISA结果表明,与模型组比较,艾灸组血清ALP活性显著降低,血清OCN含量显著上升(P<0.05);miRNA测序结果显示模型组上调基因与干预后下调基因共同表达34个,模型组下调与干预后上调基因共同表达15个。KEGG通路富集分析结果显示,差异基因的表达主要富集于MAPK、Ras、FoxO、TNF、癌症中的miRNA等信号通路途径。对显著性最高的前5个差异miRNA(miR-153-5p、miR-201-5p、miR-449c-5p、miR-451-3p、miR-153-3p)的靶基因预测得到10个主要靶点(Ebf2、Rtn4、Fbxl3、Naa15、Vamp2、Daam1、Akap6、Camta1、Ptprz1、Lamp1)。 结论 　艾灸能够延缓OP病程、改善骨微结构、平衡骨代谢,这种治疗作用可能通过调控miRNA及其靶基因表达来实现,更详细的机制有待进一步探索。

摘要: 目的　设计褪黑素(melatonin, Mel)纳米药物并研究其对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。 方法　合成特异性靶向心脏的Mel自组装多肽(Mel-NMs)并用透射电镜对其形态进行表征;随机将小鼠分为假手术组、模型组、Mel组、NMs组和Mel-NMs组,建立心肌缺血再灌注模型,再灌注前10 min腹腔注射等体积溶剂、Mel(5 mg/kg)、NMs或Mel-NMs(含Mel 5 mg/kg);再灌注24 h后取材,检测小鼠心脏功能及心肌细胞凋亡、氧化应激水平。 结果　Mel-NMs微观形貌呈蠕虫状;与模型组相比,Mel组和Mel-NMs组小鼠心功能均升高,LDH、MDA含量下降,GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05),心肌细胞凋亡率明显下降(P<0.05),且Mel-NMs组作用效果更好(P<0.05)。 结论 　Mel-NMs可抑制心肌氧化应激和凋亡缓解小鼠MIR损伤,其心脏保护效果优于Mel。

摘要: 目的　研究加味四妙散通过微小RNA-146a(microRNA-146a, miR-146a)调控Toll样受体4 (Toll-like receptor 4, TLR4)/核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)信号通路对尿酸钠(monosodium urate, MSU)晶体诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响,探讨其抗炎作用机制。 方法　以MSU晶体诱导RAW264.7细胞建立痛风性关节炎模型,分为空白对照组、模型组、加味四妙散组和秋水仙碱组。CCK-8法检测各组细胞活性,酶联免疫吸附法检测白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-146a miRNA和TLR4、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)、TNF受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6, TRAF6)、NFκB p65 mRNA表达,Western blot检测TLR4、MyD88、TRAF6、磷酸化(phospho, p)-NF-κB p65蛋白表达。 结果 与空白对照组比较,模型组miR-146a表达显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达、pNF-κB p65蛋白表达以及IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味四妙散组和秋水仙碱组miR-146a的表达明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达以及p-NF-κB的蛋白表达均明显降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。 结论 　加味四妙散可能通过上调miR-146a,抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,减少炎症因子的产生,从而减轻MSU晶体诱导的巨噬细胞炎症反应。

摘要: 目的　观察高分子药用辅料聚乙二醇-聚乳酸共聚物(mPEG-PLA)对SD大鼠和Beagle犬连续给药后的毒理学变化,为该高分子药用辅料临床安全性用药提供参考。 方法　SD大鼠和Beagle犬(雌雄各半),随机分为对照组和mPEG-PLA低、中、高(70、210和700 mg/kg)剂量组,静脉注射给药,每天给药1次,连续给药90 d,停药后恢复28 d。观察动物一般状况、摄食量、体质量、血液学、血生化、免疫功能和病理学变化等。 结果　与对照组比较,(1)连续给药90 d后,中、高剂量组SD大鼠和Beagle犬后产生了类似的变化,总体而言,包括摄食量减少(P<0.01),体质量增加(P<0.05或P<0.01);血液学MONO/MONO%、RBC、MCH、MCHC、HCT、HGB、PLT,血生化TP、ALB、GLB和凝血功能Fbg等指标均不同程度降低(P<0.05或P<0.01),凝血时间相关指标APTT延长(P<0.05或P<0.01);肝、脾重量、脏体/脑系数升高(P<0.05或P<0.01),组织病理学可见肝窦内、脾红髓、淋巴结髓质大量泡沫状巨噬细胞。另外,高剂量组SD大鼠血生化DBIL和TBIL升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组Beagle犬全身多处皮肤肿胀或结痂、腹部肿胀、呕吐、活动减少、高蛋白尿、腹水和肾小球内细胞呈空泡状等。(2)停药后恢复28 d,中、高剂量组SD大鼠和Beagle犬组织病理学可见肝窦内、脾红髓、淋巴结髓质少量泡沫状吞噬细胞,其他变化包括Beagle犬饮食减少,高剂量组MCHC、PLT、TP降低(P<0.05),SD大鼠肝和脾重量或系数个别升高(P<0.05或P<0.01),中剂量组(雄)MONO%降低(P<0.05)。 结论 　连续90 d给予210、700 mg/kg的mPEG-PLA均可引起SD大鼠和Beagle犬外周血单核细胞进入肝、脾和淋巴结等组织内聚集,导致动物组织结构继发性损伤,肝蛋白质和纤维蛋白原合成、胆红素代谢减少,导致凝血功能异常、血管内胶体渗透压降低,引起Beagle犬水肿、出血等。动物毒性靶器官为肝、脾、肾和淋巴结,呈剂量关系,可逆,可见动物种属差异,未见明显性别差异,临床需监测相关器官功能,避免继发性损伤。

摘要: 目的　基于Nrf2/ARE通路探究五味子多糖(SCP)对运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬的影响。 方法　通过游泳训练建立运动性疲劳小鼠模型,随机分为疲劳组、SCP(20 mg/kg)组、红景天(8 mL/kg)组、抑制剂(30 mg/kg ML385)组、SCP+抑制剂组,并以正常小鼠为对照组,分离血清,检测乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平;分离肝,检测丙二醛(MDA)、肝糖原(HG)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;分离骨骼肌,检测肌糖原(MG)及骨骼肌组织运动疲劳损伤变化、线粒体形态变化;分析线粒体转录因子A(TFAM)、核呼吸因子-1(NRF-1)mRNA及Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1 (HO-1)、LC3蛋白表达。 结果　疲劳组HG、MG水平、SOD水平、TFAM mRNA、NRF-1 mRNA表达、Nrf2、NQO1、HO-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达低于对照组,LA、BUN、LDH、CK水平、MDA高于对照组(P<0.05);SCP组、红景天组HG、MG水平、SOD水平、TFAM mRNA、NRF-1 mRNA表达、Nrf2、NQO1、HO-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达高于疲劳组,LA、BUN、LDH、CK水平、MDA低于疲劳组(P<0.05),抑制剂组上述指标均相反(P<0.05)。 结论 SCP通过激活Nrf2/ARE通路促进运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬,有效发挥抗疲劳作用。

摘要: 目的　基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。 方法　60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。 结果　与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。 结论 　臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。

摘要: 目的　探讨木犀草素(luteolin,Lut)对去除内皮的离体大鼠胸主动脉(denuded-endothelium rat thoracic aorta,DRTA)血管环的舒张作用,以及该作用机制是否与Kv7通道有关。 方法　用离体组织灌流肌张力检测系统检测DRTA血管环的张力,用60 mmol/L KCl或0.3 μmol/L U46619预收缩DRTA血管环,观察木犀草素在1、3、10、30、100、300 μmol/L时对血管环的舒张作用,以及加入4-AP(3 mmol/L)、XE-991(3 μmol/ L)、ML213(1 μmol/L)对木犀草素舒张血管环的影响;用RT-qPCR检测胸主动脉组织中KCNQ1-KCNQ5基因的表达,并观察木犀草素对KCNQ1-KCNQ5基因表达的影响;Western blot检测不同浓度木犀草素对DRTA组织Kv7.1和Kv7.4蛋白表达的影响。 结果　(1)木犀草素对60 mmol/L KCl和0.3 μmol/L U46619预收缩的DRTA血管环的最大舒张百分率分别是(97.67±8.51)%和(98.42±9.76)%,且该舒张作用具有浓度依赖性(P<0.05);(2)4-AP(3 mmol/L)能显著抑制10、30、100 μmol/L木犀草素对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);XE-991(3 μmol/L)能显著抑制30、100 μmol/L 木犀草素对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);ML213(1 μmol/L)能显著增加木犀草素在3、10、30 μmol/L时对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);(3)在正常DRTA组织中,Kv7通道各亚型的基因表达量由高到低依次为:KCNQ1>KCNQ5>KCNQ4>KCNQ3> KCNQ2,其中KCNQ1的表达量最多;(4)木犀草素在3、10、30、100 μmol/L时可显著增加KCNQ1的表达(P<0.05);在1、3、10、30、100 μmol/L时可显著增加KCNQ2的表达(P<0.05),在3、10、30、100 μmol/L时可显著增加KCNQ3的表达(P<0.05),在10、30、100 μmol/L时可显著增加KCNQ4的表达(P<0.05),但是木犀草素在1、3、10、30、100 μmol/L时对KCNQ5的表达无显著影响(P>.05);(5)木犀草素在3、10、30、100 μmol/L时可显著增加DRTA血管Kv7.1蛋白的表达(P<0.05);木犀草素在10、30、100 μmol/L时可显著增加DRTA血管Kv7.4蛋白的表达(P<0.05)。 结论 　木犀草素舒张DRTA血管环可能与其增强KCNQ1-4的mRNA水平及增加Kv7.1和Kv7.4通道蛋白的表达有关。

摘要:新质生产力是新时代推动我国高质量发展的战略引擎,是增强发展新动能和构筑国家新优势的内在需求和重要着力点。发展新质生产力关键在于创新人才的培养和创新科技的产生。实验动物学作为一门集成了生物学、医学、药学、生物医学工程等多学科的综合型交叉基础学科,不仅能够从培养创新意识、创新思维、创新精神和创新操作能力等方面推动新质创新人才队伍建设,而且在生物医药的基础研究和临床转化领域大力推进了前沿技术的发展及颠覆性研究成果的转化,为我国的科技进步与创新发展提供重要保障。

摘要:实验动物解剖学是实验动物学、动物医学及其他生命学科中的一门重要课程。将思维导图引入实验动物解剖学的教学过程,有利于教师对教学内容的组织优化,也有助于激发学生的学习积极性和自我能动性。本文探讨了思维导图工具在实验动物解剖学教学中的应用可行性、优势与挑战,分析了教师和学生视角下思维导图的不同应用场景,旨在为提高实验动物解剖学的教学效果提供可行的教学工具和方法。

摘要:随着老龄化社会的到来,骨相关疾病给社会群众、医疗体系带来了沉重的负担,寻求新的治疗方法已成为亟待解决的问题。此类疾病发生发展与炎性反应密切相关。艾灸是我国传统中医外治法之一,具有显著的抗炎镇痛作用。研究表明,艾灸治疗骨相关疾病有显著的疗效。因此,本文对艾灸治疗骨相关疾病的炎性反应进行了回顾。结果显示,艾灸治疗骨相关疾病的抗炎机制与介导促炎因子、抑炎因子及相关介质,调控信号通路NF-κB、JAK/STAT、MAPK、PD-1/PD-L1、AMPK/ULK1、下丘脑-垂体-肾上腺轴,调节免疫细胞的活化、细胞自噬活性等有关。目前,艾灸治疗骨相关疾病的抗炎机制尚不明确,未来我们可以应用多种现代技术深入了解并阐释抗炎机制,以期更好地适用临床,为人类的骨骼健康保驾护航。

摘要:抑郁症是一种常见的精神疾病,对人类的健康和生活造成了严重威胁。尽管其具体发病机制尚未完全阐明,近年来的多项研究显示,抑郁症与线粒体功能异常之间存在密切联系。本文从4个方面探讨了线粒体功能失常在抑郁症发病机制中的重要作用,包括能量代谢障碍、氧化应激和炎症反应、线粒体DNA损伤和突变以及质量控制系统失衡,并总结了近年来中药通过调控线粒体功能来改善抑郁症的研究进展,显示了中药在提高线粒体能量代谢、减少氧化应激和炎症反应、改善线粒体DNA和调控包括线粒体生物发生、动力学功能、自噬在内的线粒体质量控制系统方面的潜力,为深入研究抑郁症的发病机制及其中药治疗提供了新思路。

摘要:高海拔地区氧分压较低,长期暴露在高海拔地区,机体会处于低压低氧状态。低压低氧会激发机体内多种机制,影响机体正常运行。机体对低氧的主要反应之一是低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。当HPV加重时会诱发高原心脏病(high altitude heart disease,HAHD)。HAHD是慢性高原病(chronic high altitude disease,CHAD)的一种临床分型,其主要特征是血管收缩和肺动脉过度增殖性重塑,肺动脉压力持续升高,进一步增加右心后负荷,引起右心室肥厚,最终导致右心衰。虽然近些年相关领域人员对HAHD研究不断深入,但其患病率仍然很高。科研人员一直致力于寻找HAHD的理想治疗方法,但这是一个巨大的挑战。尤其是HAHD亚型,对其知者甚少。现就近几年对HAHD发病机制及治疗方面的研究进行综述,以期为预防和治疗HAHD提供新的线索。

摘要:氧化应激(oxidative stress,OS)与多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DN)缺陷参与多种神经系统疾病的发生与发展过程。黄芩苷作为中药黄芩的主要活性成分,以其显著的抗氧化和抗炎作用受到广泛关注。黄芩苷对多巴胺(dopamine,DA)系统具有特殊亲和性,通过调控OS相关通路维持脑内DA水平,提示DA系统可能作为其“脑内靶系统”发挥神经保护作用。核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)作为调控氧化还原平衡的核心转录因子,在黄芩苷抗OS过程中起关键作用。本文系统综述了黄芩苷的药理作用,深入解析OS与DN的相互作用机制,并重点探讨黄芩苷通过Nrf2信号通路抗OS治疗神经系统疾病的最新研究进展,为黄芩苷抗氧化应激调控DA系统治疗神经系统疾病的药理和分子机制提供理论参考。

摘要:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬、神经细胞线粒体功能异常及脑血流灌注不足或血管内皮细胞损伤等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病因,在AD的发生发展中发挥重要作用。本文总结了近年来NOS在AD发病机制中的作用进展,将为临床预防与治疗AD提供新靶点。

摘要:颅内动脉延长扩张症(IADE)是一种表现为动脉延长、扩张和弯曲的动脉疾病,病理机制尚不十分明确。近年来的研究表明基质金属蛋白酶(MMPs)与IADE的发病密切相关。因此,本文从MMPs激活与IADE发生发展、MMPs激活与正性重构引起IADE的相关性、血流动力学改变、MMPs激活与IADE关系、IADE临床相关疾病与MMPs的关系4个方面对MMPs促进IADE的可能病理机制进行综述,为有效防治IADE提供更多潜在的治疗靶点。

摘要:孤独症发病率逐年上升,其核心症状之重复刻板行为,难于根治,原因在于发病机理不清。纹状体是控制运动行为的一个重要脑区,具有独特的mosaic镶嵌结构。其神经起源复杂且发育进程受到精细调控,极易受到遗传与环境影响。临床及基础研究均显示纹状体核团发育异常可能参与孤独症重复刻板行为发病过程。既往临床影像资料只能显示核团大体轮廓等显著的变异,而无法确定核团内部细胞和亚细胞结构的改变。通过梳理纹状体异常时空发育参与孤独症重复刻板行为研究进展,可为进一步的动物实验与临床研究指明方向。